Control del Drift Cardiovascular en Deportes de Resistencia

Jorge Ortega

www.entrenadorjorgeortega.com

Resumen

Durante el ejercicio de resistencia de larga duración, la frecuencia cardiaca tiende a incrementarse con el tiempo a pesar de que el esfuerzo se mantenga constante. En el presente artículo tratamos este fenómeno denominado “drift” o deriva cardiovascular, tan común entre los deportistas aficionados al pedestrismo, esquí de fondo, triatlón, etc. Tras una primera parte donde intentamos aclarar la respuesta cardiovascular ante un ejercicio prolongado, pasamos a estudiar las posibles causas que la literatura nos ofrece sobre este fenómeno. Una vez entendidas estas, y conscientes de la importancia de este fenómeno, no finalizamos sin antes dar una serie de recomendaciones para considerar de cara a mitigar el incremento de nuestra frecuencia cardiaca.

Palabras Clave: drift, deriva, cardiovascular, incremento de frecuencia cardiaca

INTRODUCCION

Si somos observadores y estamos acostumbrados a utilizar nuestro pulsómetro en el entrenamiento, quizás hayamos observado cómo durante una carrera de fondo, maratón, carrera cicloturista, o triatlón de media y larga distancia, nuestra frecuencia cardiaca (F.C.) es mayor a la que estamos “acostumbrados” para ese ritmo y para esa percepción de esfuerzo. Según datos de  Billat (2002) un maratón de en torno a 3 horas pueden terminarse los últimos km a una frecuencia cardiaca cercana a la máxima, mientras que la velocidad no es más del 75-80% ve vVO2max. Este fenómeno se denomina deriva cardiovascular, asociada  al ejercicio a ritmo estable en ambientes calurosos (aunque también se dé en ambientes frescos) y que comienza a partir de los 10-15 mn., siendo claramente evidente a partir de los 60 mn; Wingo y cols. (2012) lo definen como el aumento de la frecuencia cardiaca y un descenso del volumen sistólico que empieza después de 10 mn de ejercicio de moderada intensidad. En la figura 1 observamos un ejemplo claro de este concepto.

Figura 1. Ejemplo de deriva cardiovascular de un corredor. Obsérvese el incremento de la frecuencia cardiaca para un mismo ritmo de carrera

Aclarando términos

Antes de describir el mecanismo de este proceso es recomendable repasar ciertos conceptos y comprender los mecanismos cardiovasculares que se dan durante el ejercicio:

• Ciclo cardiaco: Podemos definirlo como la fase que comprende el tiempo transcurrido entre una sístole y la siguiente, o lo que es lo mismo, entre latido y latido. 
• Volumen sistólico (V.S.): Volumen de sangre eyectado desde el ventrículo izquierdo, o volumen de sangre bombeada por cada contracción (Wilmore, 2007). Podemos hablar del volumen diastólico final, que corresponde al volumen de sangre almacenado en el ventrículo justo antes de la contracción. El volumen sistólico final, corresponde al volumen de sangre restante en el ventrículo juste después de la contracción. En reposo, el V.S. de pié es de un promedio de 60-80 ml de sangre.
• Gasto Cardiaco: Volumen total de sangre bombeado por los ventrículos por minuto; es el producto de la FC por el VS. Este gasto cardiaco va a depender de la cantidad de sangre que entra al corazón (retorno venoso), llena los ventrículos (llenado ventricular) y se expulsa durante la contracción.  Para una FC de 80 latidos minutos, el gasto cardiaco en reposo oscilará entre 4,8 y 6,4 l/mn, lo que significa que toda nuestra sangre es bombeada a través del corazón una vez por minuto. Podemos destacar que este gasto cardiaco es semejantes entre deportitas y personas sedentarias durante el reposo, la diferencia la encontraremos durante el ejercicio (figura 2):

Figura 2. Comportamiento del Volumen Sistólico durante un ejercicio de intensidad creciente comparando un deportista entrenado respecto una persona sedentaria (Chicharro, 2006)

Respuesta cardiovascular al ejercicio

Cuando comenzamos un ejercicio la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria aumentan para compensar las demandas requeridas. El volumen sistólico se aumenta en ritmos crecientes de esfuerzo y alcanza una meseta a alrededor de 40-60% de la capacidad aeróbica máxima, momento en el que se estabiliza (Wilmore, 2007) (Figura 3).  Esto es debido principalmente  por la estructura y ubicación del corazón que determina la cantidad de sangre que puede entrar y salir del mismo.

Figura 3. Evolución del volumen sistólico en un ejercicio incremental. Nótese cómo el V.S. se incrementa hasta un 40-60% de la intensidad máxima del ejercicio (Wilmore y Costill, 2007)

La frecuencia cardíaca también aumenta para ayudar a mantener el gasto cardíaco y satisfacer el incremento de  demanda de oxígeno de la musculatura. Es importante destacar que durante las fases iniciales del ejercicio, el incremento del gasto cardiaco se debe a un aumento más o menos equilibrado, de la F.C. y del V.S. Cuando el  volumen sistólico se haya nivelado (hacia el 40-60% de la capacidad máxima), los nuevos incrementos del gasto cardiaco serán por el resultado del incremento de la F.C.

Durante un ejercicio a ritmo constante, el deportista debe llegar a un estado en el que  la frecuencia cardiaca debería mantenerse estable ante una determinada intensidad, sin embargo, con el tiempo esta frecuencia cardiaca se incrementará, dando lugar al fenómeno que estamos describiendo. ¿Por qué ocurre esto?

Causas de la deriva cardiovascular

Tradicionalmente este fenómeno se había asociado a un incremento del flujo sanguíneo cutáneo al aumentar la temperatura. Al aumentar nuestra temperatura corporal, una fracción del gasto cardiaco cada vez mayor, se dirige a la piel para disipar dicho calor. El volumen plasmático a su vez se ve reducido por la sudoración y deshidratación. 

Todo  este  conjunto de factores provocan la disminución del retorno venoso hacia el corazón,  de esta forma disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo, así lo hace el volumen diastólico final,  lo que provoca finalmente la reducción del  volumen sistólico (Billat, 2002; Chicharro, 2014). Sin embargo, hay poca evidencia de la relación entre la disminución del volumen sistólico y el aumento de la circulación cutánea (Coyle y Gonzalez-Alonso, 2001). El incremento de la temperatura  del núcleo alcanza una meseta hacia los 20-30 mn. del inicio de un ejercicio constante, no observándose cambios en el flujo de sangre a la piel durante este tiempo (Fritzsche et al, 1999; Nose et al 1994), y registrándose el mismo volumen sistólico en ejercicio a temperatura calurosa 35º y fría 8ºen sujetos entrenados, a pesar de una diferencia cuatro veces en el flujo sanguino cutáneo.

Una hipótesis alternativa (Coyle, 1998; Frtzsche, 1999 y González-Alonso, 1995; Coyle et al, 2001), han  planteado que sea el incremento de la frecuencia cardiaca la que provoca la reducción del volumen sistólico y no al revés. El incremento de la frecuencia cardiaca provoca una disminución del tiempo de llenado del ventrículo y esto un descenso del volumen de eyección  y por ende, del volumen sistólico. Así Coyle  consiguió mantener el V.S. y la F.C. estables en ejercicio constante durante 60 mn, administrando beta bloqueantes, evidenciando que la reducción de la F.C. permite el mantenimiento del V.S. (Figura 4).

Figura 4. Comparación entre la evolución de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico durante 60 mn de ejercicio con carga estable, en un grupo donde se administró un fármaco bloqueador de los receptores beta. Obsérvese como a partir de los 15 mn tanto la F.C. como el V.S. permanecen constantes.

Motivos por el que se incrementa la frecuencia cardiaca

Una interacción de varios factores puede ser la causa de este incremento de la frecuencia cardiaca.
La reducción del volumen de sangre (hipovolemia) se piensa tiene un papel fundamental. Esta puede venir por  deshidratación y/o sudor y resulta un medio de reducción del V.S. de un 7%, pero cuando se combina con la hipertermia, los descensos del V.S. son mayores (20-28%) (Coyle y González-Alonso, 2001). Según los mismos autores, la reducción de la presión arterial media  provoca un incrementaron la actividad simpática (incremento de la frecuencia cardiaca) y la disminución del flujo sanguíneo cutáneo, que a su vez provoca mayor hipertermia. Un aumento de la temperatura corporal también activa el sistema nervioso simpático para aumentar el gasto cardíaco (a través de la frecuencia cardíaca) con fines de termorregulación. La siguiente figura muestra la interacción entre los factores cardiovasculares.

Figura 5. Nuevas perspectivas del mecanismo de la deriva cardiovascular durante el ejercicio prolongado (Coyle y Gonzalez-Alonso, 2001). (Cutaneous blood flow: flujo sanguíneo cutáneo. Body Core Temperature: Temperatura del núcleo. HR: Frecuencia cardiaca. Sympathetic Ativity: Actividad del sistema simpático. SV: Volumen sistólico. MAP: Presión arterial media)

No cabe duda de que la hidratación juega un papel muy importante en todo este proceso y sin duda será un mecanismo sobre el que tendremos que actuar para atenuar esta deriva cardiaca. En 1992 Coyle y colaboradores,  encontraron que los atletas que estaban bien hidratados antes del entrenamiento, mostraban menor deriva cardiovascular.

Los grupos con peor hidratación, tuvieron problemas para controlar la temperatura corporal  afectando también a la función cardiovascular. Los 4 grupos del estudio (desde el grupo sin hidratación hasta el grupo muy hidratado) disminuyeron su V.S. y su F.C. se aumentó, sin embargo estos cambios fueron graduales al nivel de hidratación. En el grupo completamente hidratado, el aumento del ritmo cardiaco era capaz de compensar la disminución del V.S. y el gasto cardiaco no se vio afectado. En los otros tres grupos el gasto cardiaco fue disminuido (Figura 6). Cabe mencionar también un estudio muy reciente (Hamouti et al, 2014), acerca de la ingestión de agua y sales previas al ejercicio.

En este trabajo se hicieron 3 ensayos con 10 ciclistas bajo un ambiente caluroso. 90 mn antes del entrenamiento ingirieron 10 ml de agua/kg sólo o bien con distintas concentraciones de sodio. Posteriormente realizaban 2 horas de entrenamiento al 63% del VO2 max. seguido de una contrarreloj. Entre los resultados destacan el mejor rendimiento de la prueba de crono en cualquiera de los dos grupos hidratados con sales previamente, además de una menor reducción del volumen plasmático y  un   mantenimiento del gasto cardiaco y del volumen sistólico mayor que el grupo pre-hidratado con agua únicamente. Sin embargo no se observaron efectos termorreguladores.

Figura 6. Gasto cardíaco, volumen sistólico y frecuencia cardíaca durante 110 minutos de ejercicio con 4 grupos: sin hidratación, pequeña, moderada o alta hidratación. El V.S. decrece y la F. C. se incrementa. El gasto cardíaco disminuye salvo en el grupo más hidratado.

A modo de conclusión e integración de todos los aspectos estudiados  se presenta el siguiente esquema explicativo sobre las causas  del proceso de la deriva cardiovascular:

Figura 7. Causas de la deriva cardiovascular. (Adaptado de Winger, 2009)

Importancia de la deriva cardiovascular

Hemos visto por un lado cómo para una misma intensidad con el tiempo, supondrá una frecuencia cardiaca mayor, alcanzando el deportista el esfuerzo máximo en menos tiempo. Este incremento de la F.C.  refleja un aumento de la intensidad metabólica relativa, y se asocia a su vez con una disminución del consumo máximo de oxígeno (Wingo et al ,2012). Por otro lado el gasto cardiaco  disminuye a medida que lo hace  el volumen sistólico. A medida que disminuye el gasto cardiaco, la oxigenación de la sangre  también desciende. La disminución de la oxigenación de la sangre cerebral es posiblemente una causa importante de la fatiga; muy posiblemente le podamos asociar un aumento de la percepción subjetiva del esfuerzo por parte del deportista.  El mantenimiento del gasto cardiaco es fundamental para mantener la saturación del oxígeno cerebral, componente clave para la fatiga central (Stylianos et al.,2012).

Estrategias para mitigar la deriva cardiovascular

Creemos de conveniencia sacar conclusiones sobre lo estudiado y ofrecer al entrenador de campo y al deportista determinados aspectos prácticos a tener en cuenta en su entrenamiento, relacionado con lo anteriormente expuesto:

• Correcta hidratación: La hidratación cumple un doble objetivo. Por un lado  ayuda a combatir el aumento de la temperatura corporal y por otro, ayuda a mantener el volumen sanguíneo. Por esta razón, los estudios han encontrado que la hidratación durante el ejercicio también reduce la drift cardiovascular (González-Alonso et al, 1995). Hidratándonos ayudamos a reemplazar el plasma sanguíneo perdido a sudar, manteniendo la presión arterial. El incremento en el agua corporal ayuda a resistir los cambios en la temperatura del núcleo. El gasto cardíaco se conserva, lo que a su vez reduce la cantidad de trabajo que el sistema cardiovascular debe realizar para atender las demandas nutricionales del ejercicio.

• Mantenimiento del equilibrio de electrolitos. Relacionado con lo anterior, ajustándolo en función del calor y humedad, tasa de sudoración, etc. Siguiendo el estudio citado anteriormente de Hamouti y cols. (2014), podemos recomendar la ingesta de agua y sal previa al ejercicio como mecanismo para mantener la función cardiovascular y mejorar el rendimiento de la prueba posterior.

• Disminución de la cadencia en ciclismo y triatlón: Según un estudio de Stylianos et al (2012), el incremento de la cadencia de pedaleo entre ciclistas, manteniendo la carga de trabajo, provoca un incremento de la deriva cardiovascular y una disminución de la saturación del oxígeno cerebral (Figura 8), lo que nos sugiere que mantener una cadencia baja en competición puede resultar positivo. Según  los autores, la razón puede ser porque los capilares de la musculatura activa se ocluyen durante la contracción. Con una cadencia alta, los capilares musculares tienen menos oportunidad de llenado entre contracciones.

Figura 8. Cambios en el gasto cardiaco (A), consumo de oxígeno (B) y saturación de oxígeno (C), durante 90 mnutos de ciclismo a 40 y 80 revoluciones por minuto. (Stylianos et al,2012)

• Aclimatarse correctamente: Es necesario entrenar en ambientes calurosos y/o húmedos si nuestra competición se va a producir en estas condiciones. La deriva cardiovascular se producirá pero será menor a medida que la adaptación del organismo es mayor.

• Entrenamiento de fuerza: Según Chicarro (2014), la fatiga del sistema neuromuscular sería otra causa de activación del sistema simpático, lo que provocará el incremento de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio prolongado. Según esto, otro de los beneficios que nos puede otorgar el entrenamiento de fuerza en deportistas de resistencia es el incremento de su eficiencia, con lo que se puede requerir menos volumen de sangre ante una carga de trabajo determinada y a su vez retrasaremos la fatiga neuromuscular y mejoraremos la economía. Con esto mitigaremos el regreso de menos sangre venosa hacia el corazón, la disminución del volumen sistólico, el aumento de la F.C. y el incremento de  demanda de energía ante una carga determinada (Maher, 2012)

• Utilizar el monitor de frecuencia cardiaca con coherencia. Si utilizamos la FC como parámetro de control durante el entrenamiento, debemos de tener en cuenta todo lo expuesto y no ser rígido. El entrenamiento busca un “efecto” en una zona determinada, no en un punto concreto de pulso.

CONCLUSIÓN

Maratonianos, triatletas de larga distancia y ultrafondistas en general, deben de ser cautelosos a la hora de utilizar  la frecuencia cardiaca como única forma de controlar la intensidad del ejercicio, puesto que la misma queda “distorsionada” y pierde fiabilidad a medida que el tiempo de esfuerzo se prolonga y la deshidratación se hace más acusada. Hemos visto cómo el incremento de la frecuencia cardiaca y la disminución del volumen sistólico, se relaciona con un aumento de la intensidad metabólica, una disminución del consumo máximo de oxígeno y un incremento de la percepción subjetiva del esfuerzo y de la fatiga. Intentar mitigar este “drift” cardiovascular a través de la correcta hidratación y aclimatación por un lado, y la utilización en conjunto de otras formas de control de la intensidad del ejercicio, como son las escalas de percepción subjetiva del esfuerzo por otro son, en nuestra opinión, las recomendaciones indicadas en función de lo estudiado para este sector de deportistas.

Referencias

1. Billat, V. (2002). Fisiología y metodología del entrenamiento. De la teoría a la práctica (Edición: 1.). Barcelona: Paidotribo.

2. Cardiac Drift and Ironman Performance « Multisport Solutions. (2014). Retrieved June 14, 2014, from http://www. multisportsolutions.com/uncategorized/cardiac-drift-and-ironman-performance

3. Cardiovascular Drift | Vanguard - ENDURANCE. (2014). Retrieved June 14, 2014, from http://vanguardendurance. com/cardiovascular-drift/

4. Cardiovascular Drift: Another Reason to Stay Hydrated | Exercise Medicine. (2014). Retrieved June 14, 2014, from http://www. exercisemed.org/research-blog/cardiovascular-drift-anothe.html

5. Chicharro, J. L. (2014). Fisiología del Ejercicio Fisiología Clínica del Ejercicio: Frecuencia cardiaca e intensidad de ejercicio: “drift cardiovascular. ” Fisiología del Ejercicio Fisiología Clínica del Ejercicio. Retrieved from http://jlchicharro.blogspot.com.es/2014/02/frecuencia-cardiaca-e-intensidad-de.html

6. Chicharro, J.L., Fernández, A. (2006). Fisiología del Ejercicio. Ed. Panamericana

7. Coyle, E. F. (1998). Cardiovascular drift during prolonged exercise and the effects of dehydration. Int J Sports Med;19:S121-S124.

8. Coyle, E. F., and J.González-Alonso (2001). Cardiovascular drift during prolonged exercise: New perspectives. Exerc. Sports Sci. Rev. Vol. 29, No. 2, pp. 88–92

9. Fritzsche, R.G., T.W. Switzer, B.J. Hodgkinson, and E.F. Coyle. (1999). Stroke volume decline during prolonged exercise is influenced by the increase in heart rate. J. Appl. Physiol. 86:799–805.

10. González-Alonso, J., R. Mora-Rodríguez, P.R. Below, and E.F. Coyle. (1995). Dehydration reduces cardiac output and increases systemic and cutaneous vascular resistance during exercise. J. Appl. Physiol. 79:1487–1496.

11. Hamouti, N., Fernández-Elías, V. E., Ortega, J. F., & Mora-Rodriguez, R. (2014). Ingestion of sodium plus water improves cardiovascular function and performance during dehydrating cycling in the heat. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 24(3), 507–518. doi:10.1111/sms.12028

12. Jena Winger. (2009). The Onset and Magnitude of Cardiovascular Drift Depend on Exercise Intensity in Runners. Presented to the Department of Exercise Science and the College of Liberal Arts.

13. Montain, S. J., & Coyle, E. F. (1992). Influence of graded dehydration on hyperthermia and cardiovascular drift during exercise. Journal of Applied Physiology, 73(4), 1340–1350.

14. Nose, H., A. Takamata, G.W. Mack, Y. Oda, T. Kawabata, S. Hashimoto, M. Hirose, E. Chihara, and T. Morimoto (1994).Right atrial pressure and forearm blood flow during prolonged exercise in a hot environment. Pflügers Arch. 426:177–182.

15. Stylianos N., Kounalakis (2012). Cardiovascular drift and cerebral and muscle tissue oxygenation during prolonged cycling at different pedalling cadences Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2012, 37 (3), 407-417, 10. 1139/h2012-011

16. What causes cardiovascular drift? (2012). Exercise Physiologist. Retrieved from http://exercisephysiologist.wordpress.com/2012/02/01/what-causes-cardiovascular-drift/

17. Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (2007). Fisiología del esfuerzo y del deporte (Edición: 6. ). Barcelona, España: Paidotribo.

18. Wingo, J. E., Ganio, M. S., & Cureton, K. J. (2012). Cardiovascular drift during heat stress: implications for exercise prescription. Exercise and Sport Sciences Reviews, 40(2), 88–94. doi:10.1097/JES.0b013e31824c43af

Cita

Cita en PubliCE Lite

Jorge Ortega (2014). Control del Drift Cardiovascular en Deportes de Resistencia. PubliCE Lite.
http://facundoahumada.org/es/articulos/control-del-drift-cardiovascular-en-deportes-de-resistencia-1725

Perfil Metabólico del Campeonato Mundial Ironman Estudio de un Caso

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• Perfil Metabólico del Campeonato Mundial Ironman: Estudio...

PubliCE Premium · 2014

John S. Cuddy, Dustin R. Slivka, Walter S. Hailes, Charles L. Dumke y Brent C. Ruby

Montana Center for Work Physiology and Exercise Metabolism, University of Montana, Missoula, MT

Resumen

Objetivo: El propósito de este estudio fue determinar el perfil metabólico durante el Campeonato Mundial Ironman realizado en Kailua-Kona, Hawaii en 2006. Métodos: Un varón triatleta recreacional completó la competencia en 10:40:16. Antes de la competencia, se establecieron modelos de regresión lineal para las mediciones de estimación del gasto de energía y de utilización de sustratos realizadas en el laboratorio y en el campo. Al sujeto se le proporcionó una dosis oral de 2H2180 aproximadamente 64 horas antes de la competencia para calcular el gasto de energía total (TEE) y la renovación de agua con la técnica del agua doblemente marcada (DLW). Se realizó el análisis del peso corporal, sodio sanguíneo, hematocrito y glucógeno muscular (por medio de biopsia muscular) antes (pre) y después (post) de la competencia. Resultados: Los valores del TEE por la técnica del agua doblemente marcada (DLW) y por calorimetría indirecta fueron similares: 37,3 MJ (8926 kcal) y 37,8 MJ (9029 kcal), respectivamente. La renovación de agua total del cuerpo fue 16.6 L, y el peso corporal disminuyó 5,9 kg. El hematocrito aumentó de 46 a 51% PCV (Packed cell volume). El glucógeno muscular disminuyó de 152 a 48 mmoL/kg de peso húmedo (pre vs post). Conclusión: Estos datos presentan las demandas fisiológicas particulares del Campeonato Mundial Ironman y deben ser consideradas por atletas y entrenadores para preparar planes nutricionales y de hidratación adecuados.

Palabras Clave: Agua doblemente marcada, renovación de agua, glucógeno muscular, hidratación, ultra resistencia

Objetivo: El propósito de este estudio fue determinar el perfil metabólico durante el Campeonato Mundial Ironman realizado en Kailua-Kona, Hawaii en 2006. Métodos: Un varón triatleta recreacional completó la competencia en 10:40:16. Antes de la competencia, se establecieron modelos de regresión lineal para las mediciones de estimación del gasto de energía y de utilización de sustratos realizadas en el laboratorio y en el campo. Al sujeto se le proporcionó una dosis oral de 2H2180 aproximadamente 64 horas antes de la competencia para calcular el gasto de energía total (TEE) y la renovación de agua con la técnica del agua doblemente marcada (DLW). Se realizó el análisis del peso corporal, sodio sanguíneo, hematocrito y glucógeno muscular (por medio de biopsia muscular) antes (pre) y después (post) de la competencia. Resultados: Los valores del TEE por la técnica del agua doblemente marcada (DLW) y por calorimetría indirecta fueron similares: 37,3 MJ (8926 kcal) y 37,8 MJ (9029 kcal), respectivamente. La renovación de agua total del cuerpo fue 16.6 L, y el peso corporal disminuyó 5,9 kg. El hematocrito aumentó de 46 a 51% PCV (Packed cell volume). El glucógeno muscular disminuyó de 152 a 48 mmoL/kg de peso húmedo (pre vs post). Conclusión: Estos datos presentan las demandas fisiológicas particulares del Campeonato Mundial Ironman y deben ser consideradas por atletas y entrenadores para preparar planes nutricionales y de hidratación adecuados.

Palabras claves: Agua doblemente marcada, renovación de agua, glucógeno muscular, hidratación, ultra resistencia.

INTRODUCCION

Recientemente, los investigadores han comenzado a caracterizar las demandas fisiológicas de los triatlones Ironman. Los investigadores han descripto las demandas metabólicas de la competencia (1), los cambios en la concentración de sodio sanguíneo y del volumen plasmático (2) y han sugerido recomendaciones nutricionales (3). De manera similar, nuestro laboratorio ha determinado que un triatlón Half Ironman implica una elevada tasa de glucogenólisis muscular (4),

La técnica del agua doblemente marcada (DLW) se considera la metodología de referencia para determinar el gasto de energía total (TEE) y la renovación de agua en todo el cuerpo (rH20 ) en el ambiente natural. La metodología puede ser utilizada durante ejercicios de corta duración (<24 el="" h="" rh="" si="" span="" style="bottom: -0.25em; font-size: 11px; line-height: 0; position: relative; vertical-align: baseline;">2

0 y TEE son altos (5). El propósito de este estudio fue determinar el perfil metabólico durante el Campeonato Mundial Ironman de 2006 realizado en Kailua-Kona, Hawaii. 

METODOS

Procedimientos Experimentales 

Antes de realizar las evaluaciones, el participante dio su consentimiento informado por escrito para participar en el estudio, después de que el protocolo fuera aceptado por el comité de revisión institucional universitaria. Un varón de 39 años de edad entrenado participó en el Campeonato Mundiale Ironman de 2006 en Kona, Hawaii. Antes de la competencia, el sujeto completó un test máximo en bicicleta ergométrica (Velotron, RacerMate Inc., Seattle WA) usando un protocolo progresivo (comenzó a 95 W y aumentó 35 W cada 3 min) y un test máximo en cinta rodante (etapas de 5 min a 2,2, 2,7 y 3,1 m-s-1 con una pendiente de 1%, seguidas por etapas de 1 min a 3,6, 4,0, 4,5 y 5,4 m-s-1 hasta el agotamiento volitivo) en una cinta rodante motorizada (Trackmaster, Full Vision, Inc., Newton KS). Los gases expirados fueron analizados mediante un sistema de medición del metabolismo Parvo Medics TrueOne 2400 calibrado (ParvoMedics, Sandy, UT). En una visita separada el sujeto completó etapas en estado estable (4 min por etapa) a 45, 55, 65 y 75% de los watts máximos para la prueba en bicicleta. El perfil metabólico del estado estable para la carrera se determinó a partir del test máximo en cinta rodante. Además de los tests realizados en el laboratorio, el sujeto completó las etapas del estado estable en Kailua-Kona varios días antes de la competencia, equipado con los mismos implementos de la competencia (bicicleta, ropa, zapatillas, etc.) llevando un sistema metabólico portátil (Cosmed K4b2 EE.UU. Inc., Chicago, IL) y con las mismas intensidades utilizadas en el laboratorio para la bicicleta y 3.2, 3.6, y 4.1 m-s-1 para la carrera. Los watts fueron medidos con un potenciómetro digital (SRM Power Systems, Colorado Springs, CO) y la velocidad de carrera fue determinada mediante una unidad de GPS acoplada en la muñeca (Garmin Forerunner 301, Garmin International, Inc., Olathe, KS). Estas pruebas se realizaron 5 días después de la aclimatación al ambiente de la competencia. Las pruebas fueron realizadas en el mismo momento del día en que se esperaba que el sujeto estuviera pedaleando y corriendo. 

Gasto de Energía 

Agua Doblemente Marcada

En la noche del miércoles antes de la competencia que se realizaría el sábado (2200), aproximadamente 64 h antes de la competencia, el sujeto consumió una dosis oral de 2H218O (100 g; 1,82 g de 18O por kg de agua corporal total, 0,13 g de 2H2por kg de agua corporal total.) Los procedimientos de dosificación y de análisis fueron similares a los utilizados en un trabajo anterior realizado en este laboratorio. (68). Brevemente, se tomaron muestras de orina en los siguientes momentos: inmediatamente antes de ingerir la dosis, luego de la segunda micción por la mañana (AM) el jueves, viernes y sábado (muestra pre competencia), y las micciones realizadas por la tarde (PM) del jueves, viernes y sábado (muestra post competencia). La muestra de orina pre-competencia fue recolectada lo más cercanamente posible al inicio de la competencia (36 min) y la orina post-competencia fue la primera micción realizada al finalizar la competencia (1:12:44 post competencia). En la primera noche, se recolectó y midió la micción producida durante la noche y la primera micción. El contenido de isótopos presentes en la orina recolectada antes y después de la competencia se utilizó para determinar la producción de CO2. La cantidad de isótopos se determinó por espectrometría de masa de relación isotópica. Para tener en cuenta las variaciones en la cantidad de isotopos del fondo, se obtuvieron muestras de orina en los mismos momentos de dos sujetos de la misma ubicación geográfica que no consumieron las dosis.

Dado que el período de medición de interés era corto, no fue posible recalcular el agua corporal total (TBW) al final de la competencia. El TBW antes de la competencia se estimó en base a los cambios en el peso corporal relativo al tiempo inicial de la dosis con isótopos y la relación TBW/peso corporal fijada en ese momento. El TBW post-competencia se estimó a partir del peso corporal previo a la competencia menos los kilogramos estimados de uso de combustible endógeno calculados a partir del TEE de la competencia. Para el TEE, se utilizó el TBW promedio durante la competencia: (TBW pre-competencia - TBW post-competencia)/2. Para representar el uso endógeno para determinar el TEE, se utilizó la siguiente ecuación: (TEE - EI)/[(4 + 9.5)/2]/1000 (El: ingesta de energía). Esto explica el uso de combustible exógeno substrayéndolo del TEE. Se asume que la pérdida endógena es 50% grasa y 50% carbohidratos. Por lo que se asume que una pérdida de peso adicional más allá de esto proviene de la pérdida de agua. Estos ajustes son similares los utilizados previamente (9).

Regresión Lineal

El gasto de energía de durante la etapa de natación de la competencia se estimó por medio de las ecuaciones establecidas por Kimber et al (1). Usando los datos de estado estable en los test obtenidos en el laboratorio y en el campo combinados, se establecieron las ecuaciones de regresión lineal para los watts de ciclismo y la velocidad de carrera para VO2 y VCO2. Los valores r2 para VO2 fueron 0,90 y 0,96 para ciclismo y carrera, respectivamente. Los valores de r2 para VCO2 fueron 0,98 y 0,97 para ciclismo y carrera, respectivamente. El gasto de energía se estimó mediante el promedio de watts por hora (SRM Power Systems, Colorado Springs, CO) durante la etapa de pedaleo. De manera similar, se estimó el gasto de energía durante las etapas de carrera en base al ritmo de los tiempos parciales oficiales de la competencia en las millas 5,2, 17,6 y 26,2. Se estimó la oxidación de sustratos por medio de ecuaciones establecidas previamente Peronnet y Massicotte (10):

CHO (g min-1): 4,585 x VCO2 – 3,226 x VO2 
Grasas (g min-1): 1,695 xVO2 – 1,701 x VCO2 

No se detectaron alteraciones en la oxidación de sustratos a lo largo del tiempo o en relación a los macronutrientes ingeridos durante el evento. Para coincidir con el timing de la estimación de gasto de energía por medio de la técnica del agua doblemente marcada, los valores obtenidos en reposo se utilizaron para determinar el gasto de energía y la utilización de sustratos a los 36 min antes de la competencia y 1:12:44 luego de la competencia. 

Glucógeno Muscular

Se obtuvieron biopsias del músculo vasto lateral derecho 2,5 horas antes y 0,5 horas después de la competencia por medio de una aguja para biopsia percutánea muscular Bergstrom con ayuda de aspiración (11). El contenido de glucógeno muscular se analizó con un método enzimático por espectrofotométría por triplicado (12).

Sangre y Peso Corporal 

Se extrajeron muestras de sangre de la vena antecubital 0,5 h antes de la competencia (pre) y 0,5 horas después de la competencia (post), en las cuales se determinó el hematocrito con un analizador de sangre i-STAT (Laboratorios Abbott, Abbott Park, IL). El peso corporal se determinó antes y después de la competencia con una balanza digital calibrada (Newline Model No. SBB0810, Mii Wintime International, Inc., Hicksville, NY). 

Ingesta de Alimentos

Luego de la competencia se registró la ingesta de alimentos por medio de una entrevista con el participante. Los suplementos de CHO fueron consumidos en forma de barras, geles y líquidos. El consumo de CHO exógeno no se consideró en el gasto de energía de CHO y grasas. Las cantidades medidas previamente fueron consumidas exclusivamente durante la etapa de ciclismo, pero la ingesta de fluidos en la carrera fue aproximadamente de 17 porciones lo que representa una estimación de 1981 mL. Dado que los líquidos fueron consumidos en vasos de papel, es posible que exista algún error en esta estimación; sin embargo, pensamos que el error sólo sería de ± 296 mL. 

RESULTADOS

Los datos descriptivos se presentan en la Tabla 1. El tiempo de finalización de la competencia del participante fue 10:40:16. El perfil de utilización de combustibles, peso corporal, tiempos parciales de la competencia, velocidades en la competencia, tiempos de transición y la ingesta exógena de alimentos se presentan en la Tabla 2. El rH20 total en la competencia fue 16,6 L. El hematocrito sanguíneo presentó un aumento de 46 a 51% del volumen corpuscular (PCV) y el contenido de glucógeno muscular disminuyó de 152 a 48 mmoL kg-1de peso húmedo. El día en que se realizó la competencia la temperatura ambiente era de 28-31°C y la humedad relativa de 67-100%. 

Tabla 1. Datos descriptivos del participante.

Tabla 2. Comparación del gasto de energía total (TEE) utilizando ecuaciones de regresión modo-específicas desarrolladas a partir de los métodos de calorimetría indirecta y agua doblemente marcada (DLW). TEE (Ind. Cal.) = Gasto de energía total calculado a partir de ecuaciones de regresión modo-específicas basadas en la potencia durante ciclismo y en el ritmo durante la carrera (Los valores r2 para VO2fueron 0,90 y 0,96 para ciclismo y carrera, respectivamente. Los valores r2 para VCO2 fueron 0,98 y 0,97 para ciclismo y carrera, respectivamente); TEE (método de DLW) = gasto de energía total calculado a partir de la eliminación de isótopos de agua doblemente marcada; Pre = Preparación pre competencia desde la recolección de la muestra hasta el comienzo de la competencia; Tl = transición natación-ciclismo; T2 = transición ciclismo-carrera; Post = Período post competencia desde la finalización de la competencia hasta la recolección de las muestras; Los CHO y las grasa fueron estimados por calorimetría indirecta con las ecuaciones establecidas previamente (10) previamente establecido BW = peso corporal. 

DISCUSION

Aceptando las limitaciones potenciales de las metodologías utilizadas en el campo, este estudio extendió la aplicación de la metodología del DLW y de las biopsias musculares para obtener datos fisiológicos en el ambiente natural de la competencia. El hallazgo principal de este estudio realizado en el Campeonato Mundial Ironman fue que es posible utilizar la metodología del DLW para evaluar TEE y la renovación de agua durante un período de tiempo corto (<24 agua="" arduos="" cambios="" campo.="" carreras="" como="" corto="" cortos="" de="" detectar="" determinar="" durante="" ejercicios="" el="" elevada="" eliminaci="" en="" es="" eso="" h="" haya="" ironman="" is="" la="" las="" lo="" los="" n="" nbsp="" necesario="" necesarios="" o="" odo="" odos="" p="" para="" per="" poder="" porque="" posible="" probable="" que="" rdida="" renovaci="" resistencia="" s="" sea="" situaci="" span="" style="font-size: 11px; line-height: 0; position: relative; top: -0.5em; vertical-align: baseline;" tasas="" tee="" tiempo="" topos="" triatl="" ultra="" un="" una="">2

H vs 18O. El TEE determinado por medio de DLW fue similar (diferencia de 0,45 MJ [103 kcal]) al obtenido por el modelo de estimación de regresión lineal utilizado para evaluar el gasto de energía en los períodos establecidos antes, durante y después de la competencia. El gasto de energía estimado por calorimetría indirecta durante la competencia (excluyendo las estimaciones de gasto de energía pre y post competencia) fue 36,1 MJ (8617 kcal) y coincide con estimaciones previas (1) de gasto de energía durante las competencias de Ironman. 

Durante el Ironman, el contenido de glucógeno muscular disminuyó 68%, considerablemente menos que durante el evento de Half-Ironman (-83%). Dado que en ambos estudios se trataba del mismo participante, hay varias posibilidades para explicar la diferencia en la utilización de glucógeno muscular entre las competencias: el Ironman se realiza en una intensidad más baja por lo que el participante puede haber desarrollado adaptaciones adicionales para lograr una mayor utilización de grasas, y el glucógeno muscular antes de la competencia (pre-competencia) era más bajo (152 contra 227 mmoL kg-1de peso húmedo para los eventos de Ironman y medio Ironman, respectivamente). Es probable que la utilización de CHO total estimada por calorimetría indirecta haya subestimado el uso de CHO debido a una mayor ingesta exógena durante la competencia (las mediciones de gases en laboratorio y en el campo se realizaron con el participante en ayunas). Sin embargo, por medio del uso de las ecuaciones individualizadas y de la combinación de las pruebas de laboratorio y de campo se obtuvo el nivel más alto de exactitud posible para determinar la utilización de sustratos en un estudio el campo con el participante cargando un sistema metabólico portátil durante la competencia. Asumiendo una oxidación del 100% de la ingesta exógena, la utilización de sustratos durante la etapa de ciclismo fue 44% y 56% y durante la carrera 79% y 21%, de oxidación exógena y endógena respectivamente. Esto destaca la dependencia masiva del corredor de Ironman de aumentar al máximo la ingesta y oxidación exógena. 

La pérdida de peso fue sustancial durante la competencia (5,9 kg, o 8% de peso corporal) y el  hematocrito aumentó 5%, lo que sugiere una disminución en el volumen de plasma. Esta respuesta es atípica para el Ironman y otros eventos de ultra resistencia en los cuales se ha observado el mantenimiento del volumen de plasma o aumentos de aprox. 10% (2). El participante no presentó ningún síntoma que requiriera atención médica. La gran pérdida de peso corporal, el aumento en el hematocrito, la intensa sed del participante y la dificultad para orinar durante varias horas después de la competencia sugieren que estaba deshidratado. Es posible que la deshidratación pueda haber contribuido con la disminución en el ritmo que experimentó el participante en los tres cuartos finales de la maratón. 

El rH20 total mide el ingreso y la salida de fluidos a través del cuerpo durante un cierto período de tiempo. La medida no necesariamente refleja las necesidades de fluidos para mantener la euhidratación durante cierta tarea; sino que por el contrario, la medida está dada por los hábitos de ingesta de fluidos autoseleccionados por el individuo y la velocidad de pérdida en función del ambiente y del esfuerzo de trabajo. La renovación total de agua corporal durante la competencia (incluidas las mediciones pre y post) fue 16,6 L, o 1,33 L h-1. En estudios anteriores con bomberos realizados en ambientes naturales (7) y pilotos de las Air Force Special Operation Forces (6) las tasas de renovación de agua fueron 0,37 y 0,28 L h-1, respectivamente. Estas son profesiones extenuantes que exigen trabajo durante períodos de larga duración. En el estudio actual, la renovación de agua fue  aproximadamente 4 a 5 veces mayor que estas tasas. Por lo tanto, realizar un triatlón Ironman, sobre todo en Kailua-Kona, exige una elevada tasa de renovación de agua corporal total y plantea un desafío único para los participantes de la competencia que no están aclimatados. La renovación de agua corporal total durante un Ironman puede ir de 15 a 20 L por competencia, lo que debe ser considerado en las indicaciones de ingesta de fluidos de los participantes. Es necesario realizar investigaciones adicionales para ayudar a minimizar el potencial de sufrir enfermedades relacionadas con el calor, específicas del Ironman de Hawaii.

Aplicaciones Prácticas y Conclusiones 

Estos datos demuestran las demandas metabólicas desafiantes del Campeonato Mundial Ironman. Los atletas y entrenadores deben ser concientes del estrés particular que se plantea al participar en el Campeonato Mundial Ironman para diseñar un plan nutricional y de hidratación adecuado. 

Agradecimientos

Los fondos fueron aportados por Air Force Research Laboratories FA 8650-06-1-679. Agradecemos a SRM, Scott Bicycles y HED por su apoyo para este proyecto. 

Referencias

1. Kimber NE, Ross JJ, Mason SL, Speedy DB. (2002). Energy balance during an ironman triathlon in male and female triathletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab; 12:47-62.

2. Hew-Butler T, Collins M, Bosch A, et al. (2007). Maintenance of plasma volume and serum sodium concentration despite body weight loss in ironman triathletes. Clin J Sport Med; 17:116-122.

3. Robins A. (2007). Nutritional recommendations for competing in the Ironman triathlon. Curr Sports Med Rep;6:241-248.

4. Gillum TL, Dumke CL, Ruby BC. (2006). Muscle glycogenolysis and resynthesis in response to a half ironman triathlon: a case study. Int J Sports Physiol Perform; 1:408H3.

5. Stein TP, Hoyt RW, Settle RG, O'Toole M, Hiller WD. (1987). Determination of energy expenditure during heavy exercise, normal daily activity, and sleep using the doubly-labelled-water (2H2 180). method. Am J Clin Nutr; 45:534-539.

6. Cuddy JS, Reinert AR, Hansen KC, Ruby BC. (2008). Effects of modafinil and sleep loss on physiological parameters. Mil Med; 173:1092-1097.

7. Ruby BC, Schoeller DA, Sharkey BJ, Burks C, Tysk S. (2003). Water turnover and changes in body composition during arduous wildfire suppression. Med Sci Sports Exerc; 35:1760-1765.

8. Ruby BC, ShriverTC, ZdericTW, Sharkey BJ, Burks C, Tysk S. (2002). Total energy expenditure during arduous wildfire suppression. Med Sci Sports Exerc.; 34:1048-1054.

9. Castellani JW, Delany JP, O'Brien C, Hoyt RW, Santee WR, Young AJ. (2006). Energy expenditure in men and women during 54 h of exercise and caloric deprivation. Med Sci Sports Exerc.; 38:894-900.

10. Peronnet F, Massicotte D. (1991). Table of nonprotein respiratory quotient: an update. Can J Sport Sci; 16:23-29.

11. Bergstrom J. (1975). Percutaneous needle biopsy of skeletal muscle in physiological and clinical research. ScandJ Clin Lab Invest; 35:609-616.

12. Ruby BC, Gaskill SE, Slivka D, Harger SG. (2005). The addition of fenugreek extract (Trigonella foenumgraecum). to glucose feeding increases muscle glycogen resynthesis after exercise. Amino Acids; 28:71-76.

Cita

Cita Original

John S. Cuddy, Dustin R. Slivka, Walter S. Hailes, Charles L. Dumke and Brent C. Ruby. Metabolic Profile of the Ironman World Championships: A Case Study. International Journal of Sports Physiology and Performance. 5, 570-576, 2010.

Cita en PubliCE Premium

John S. Cuddy, Dustin R. Slivka, Walter S. Hailes, Charles L. Dumke y Brent C. Ruby (2014). Perfil Metabólico del Campeonato Mundial Ironman: Estudio de un Caso. PubliCE Premium.
http://facundoahumada.org/es/articulos/perfil-metabolico-del-campeonato-mundial-ironman-estudio-de-un-caso-1726

Últimas informaciones sobre el entrenamiento con TRX®

Guillermo Peña García-Orea · 28 Julio, 2014

Peña, Guillermo

Heredia, Juan Ramón

Instituto Internacional Ciencias Ejercicio Físico y Salud

IICEFS

El entrenamiento con el dispositivo comercializado con el nombre de TRX® Suspension Trainer™ y otros similares disponibles en el mercado (AirFit Trainer Pro, Flying, Jungle Gym XT) ha irrumpido con fuerza en distintos contextos de entrenamiento, en demasiadas ocasiones amparados bajo el paraguas del “entrenamiento funcional” y que tantas veces hemos abordado en otras publicaciones (enlace 1; enlace 2; enlace 3). Este tipo de dispositivos de entrenamiento generadores de inestabilidad externa, que tanto se han difundido en el ámbito del fitness, se ha valido de campañas publicitarias bien diseñadas para introducirse en equipos deportivos profesionales de las grandes ligas americanas y entre destacados deportistas que han favorecido su popularización.

La mayor parte de dispositivos de suspensión disponibles en el mercado consisten en dos correas colgantes de nylon no elásticas, ancladas a un soporte en un punto más alto. El apoyo de las extremidades sobre estas correas supone un importante desafío para el control y la estabilidad del cuerpo. Este tipo de equipamientos permite crear una gran variedad de ejercicios contra el propio peso corporal con distintos niveles de dificultad y requerimientos de estabilización activa. Hipotéticamente, la mayor desestabilización generada provoca un mayor reclutamiento de las unidades motrices [Beach et al., 2008; Marshall and Murphy, 2006].

Al igual que ha venido sucediendo con muchos otros dispositivos generadores de inestabilidad externa (fitball, BOSU®, discos inflables, etc.), al principio de su aparición los estudios y tesis doctorales que se han preocupado por conocer los verdaderos efectos neuromusculares del uso de este tipo de equipamientos en “suspensión” son escasos [Beach et al., 2008; Schoffstall et al., 2010; Dyrek, 2011; Martín et al., 2012; Snarr et al., 2013; Calatayud et al., 2014, Maeo et al., 2014; McGill et al., 2014a; McGill et al., 2014b]. En España, el grupo de investigación pionero en analizar los efectos del entrenamiento en suspensión es el liderado por el profesor Juan Carlos Colado desde el laboratorio de Actividad física y Salud de la universidad de Valencia. La mayoría de los estudios publicados con este tipo de equipamientos coincide en afirmar las grandes demandas de activación muscular que se exige a la musculatura del core/tronco (recto anterior del abdomen, especialmente) en comparación con la realización del mismo ejercicio en una situación estable como el suelo firme, si bien estos hallazgos sólo pueden ser extrapolados a los ejercicios estudiados por estas investigaciones -casi siempre el ejercicio de “push-up”- y bajo las estrictas condiciones establecidas para cada estudio en el laboratorio (grado inclinación del cuerpo, separación de los agarres, número de repeticiones, velocidad de ejecución, características de la muestra de sujetos, etc.).

Muy recientemente han surgido nuevos estudios sobre esta modalidad de entrenamiento de la estabilidad utilizando este tipo de dispositivos Un estudio muy reciente publicado por Calatayud et al. (2014) comparó la activación muscular de las extremidades superiores durante la realización del ejercicio de push-up (flexo-extensiones de brazos) entre diferentes tipos de equipamientos de entrenamiento en suspensión con diferentes anclajes y características que podían afectar a los distintos grados de estabilidad. De forma resumida, los resultados del estudio mostraron que comparativamente la activación muscular del tríceps braquial, trapecio superior, recto femoral y core (recto anterior del abdomen y erector espinal lumbar) fue mayor con los equipamientos de entrenamiento suspendidos que con la realización del ejercicio sobre el suelo firme, muy especialmente con el dispositivo más inestable de todos que monta un sistema de un solo anclaje con polea en el centro (Airfit Trainer Pro, PurMotion™, recto anterior: 105% MVIC; tríceps braquial: 47,8% MVIC; trapecio superior: 20,4 %MVIC; recto femoral: 19,2 %MVIC; erector espinal lumbar: 4,3 %MVIC). Sin embargo, las situaciones que facilitan más estabilidad, como el push-up sobre el suelo o el dispositivo menos inestable (Jungle Gym XT), fueron las que favorecieron una mayor activación muscular del pectoral mayor y deltoides anterior en el mismo ejercicio. Este reciente estudio viene a apoyar los resultados y conclusiones de otras investigaciones que analizan el mismo ejercicio [Beach et al., 2008; McGill et al., 2014a], con la novedad de haber comparado entre sí varios tipos de equipamientos de suspensión comercializados.

No obstante, y también hay que comentarlo, existen algunos resultados que contradicen este tipo de resultados (Maeo et al., 2014; Snarr y Esco, 2013). Así por ejemplo, Snarr y Esco (2013) encontraron que al comparar el push-up “suspendido” con el push-up tradicional sobre suelo firme el primero provocó una mayor activación muscular (EMG) del pectoral mayor, deltoides anterior y tríceps braquial. Las razones que puedan explicar estos resultados contradictorios se escapan al cometido de esta publicación, pero tal vez puedan estar relacionados con el control de algunas variables, como podría ser la posición/separación de las manos durante la ejecución de ambos ejercicios a lo largo de la acción concéntrica.

Los últimos estudios que conocemos, y realmente novedosos por varias razones, son los que el profesor Stuart McGill y colaboradores (2014) tienen publicados en el Journal of Strength and Conditioning Research y, próximamente, en el Journal of Electromyography and Kinesiology. Estos estudios llaman particularmente la atención por cuanto son los primeros que conocemos que analizan las cargas compresivas y de cizalla sobre el raquis lumbar al realizar distintos ejercicios “suspendidos” de empuje/push y tracción/pull, además de la activación muscular solicitada.

Uno de estos estudios analiza concienzudamente la activación muscular y la carga raquídea durante diferentes ejercicios de tracción/pull sobre superficies de contacto estables y lábiles/inestables (TRX® Suspension Trainer™). Este estudio tomó una muestra de 14 varones universitarios sanos con experiencia en el entrenamiento a los que se les registró la actividad muscular, la fuerza externa, y el movimiento segmentario corporal 3D comparando más de 10 ejercicios de tracción (con autocarga en TRX y con autocarga libres sin TRX) a distintos ángulos de inclinación del cuerpo. Todos estos datos fueron procesados por un sofisticado modelo matemático 3D que integraba la actividad muscular y la cinemática segmentaria corporal para estimar la fuerza muscular. A partir de la fuerza muscular y de las cargas articulares de cada segmento se calculó la carga raquídea lumbar. Los resultados más interesantes fueron que los ejercicios que mayor carga raquídea produjeron fueron los ejercicios de tracción con autocarga realizados sin el dispositivo TRX (flexiones de brazos en barra fija), estando todos los ejercicios analizados por debajo de 3000 y 500 N de carga compresiva y de cizalla, respectivamente. Además, todos los ejercicios analizados produjeron las mayores cargas de cizalla lumbar al comienzo del ejercicio (fase concéntrica inicial) y fue reduciéndose a medida que la tracción llegaba a la parte más alta del movimiento (fase concéntrica final). Respecto de la activación muscular (dorsal ancho, erector espinal lumbar y dorsal), y como era de suponer durante los ejercicios de tracción con el dispositivo TRX, aumentaba a medida que el cuerpo alcanzaba la posición más horizontal (mayor ángulo de inclinación del cuerpo). En comparación, los ejercicios de tracción con autocarga sin TRX (remo invertido y flexiones de brazos en barra) fueron los que mayores niveles de activación muscular abdominal anterior, del pectoral mayor, y del dorsal ancho produjeron, y por tanto mayor carga raquídea. Estos resultados indican que los ejercicios de tracción realizados con este medio de entrenamiento suspendido alteran en menor medida la activación muscular del tronco/core que con los ejercicios de empuje o push referidos en otros estudios [Freeman et al, 2006; Beach et al., 2008; Schoffstall et al., 2010; Dyrek, 2011; Martín et al., 2012; Calatayud et al., 2014; McGill et al, 2014a].

En definitiva, estos dos pioneros estudios del profesor McGill concluyen que todos los ejercicios analizados de tracción y empuje son seguros para la integridad estructural del raquis ya que en ningún caso superan cargas raquídeas compresivas (>3000 N) o de cizalla (>500 N) por encima de los límites propuestos como seguros. Esto es posiblemente debido a que parte de la carga es repartida entre las piernas y los brazos agarrados a las correas. La clasificación de estos ejercicios según la carga raquídea generada puede ser una herramienta útil para el técnico que deba decidir sobre la selección de uno u otro tipo de ejercicios en suspensión y su progresión según el objetivo y nivel/características del sujeto [tabla 1 y figura 1].

Tabla 1. Ranking de compresión raquídea media al comienzo de cada ejercicio de tracción.

Figura 1. Carga raquídea de cizalla de cada ejercicio de tracción.

Tabla 2. Activación muscular en %MVIC de cada ejercicio de tracción (media y desviación estándar).

Bibliografía.

1.Marshall PWM y Murphy BA. Increased deltoid and abdominal muscle activity during swiss ball bench press. J Strength CondRes, 2006; 20(4): 745-750.

2.Schoffstall E, Titcomb A, Kilbourne F. Electromyographic Response of the Abdominal Musculature to Varying Abdominal Exercises, Journal of Strength & Conditioning Research. 2010; 24(12), 3422-3426.

3.Beach T, Howarth S, Callaghan J. Muscular contribution to low-back loading stiffness during standard and suspended push-ups. Human Movement Science, 2008; 27 (3), 457-472.

4.Martin F, Colado JC, Borreani S, Alves J, Moya D, Benavent J. Agonist and lumbopelvic muscular activation during push-ups performed on suspension training devices. 2012 National Conference and Exhibition; National Strength and Conditioning Association (NSCA), Providence Ri, july 11-14

5.Dyrek A. Agonist and stabilizer muscle activity during a push up onunstable surfaces. 2011. UNLV theses/Disertations/ProfessionalsPapers/Capstones. Paper 1083.

6.Snarr RL, Esco MR, Witte EV, Jenkins CT, Brannan RM. Electromyographic activity of rectus abdominis during a suspension push-up compared to traditional exercises. J Exer Phys online, 2013; 16(3): 1-8

7.Calatayud, J, Borreani, S, Colado, JC, Martín, F, Rogers. M.E, Behm, D, Andersen, L. Muscle Activation during Push-Ups with Different Suspension Training Systems. Journal of Sports Science and Medicine, 2014, 13, 502-510.

8.Snarr, RL y Esco, M. Electromyographic Comparison of Traditional and Suspension Push-Ups, Journal of Human Kinetics,volume 39/2013, 75-83

9.Maeo, S; Chou, T; Yamamoto, M. Kanehisa, H. Muscular activities during sling- and ground-based push-up exercise. BMC Research Notes, 2014, 7:192

10.McGill, S.M., Cannon, J. and Andersen, J. Analysis of pushing exercises: Muscle activity and spine load while contrasting techniques on stable surfaces with a labile suspension strap training system. Journal of Strength and Conditioning Research,2014a; 28, 105-116.

11.McGill, S.M.; Cannon, J, Andersen, J. Muscle activity and spine load during pulling exercises: Influence of stable and labile contact surfaces and technique coaching. Journal of Electromyography and Kinesiology (2014b) doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.jelekin.2014.06.002

12.Freeman S, Karpowicz A, Gray J, McGill S. Quantifying muscle patterns and spine load during various forms of the push-up.Med Sci Sports Ex, 2006; 38: 570-577.

Acido Láctico: ¿el “enemigo” incomprendido y/o inexistente?

Juan Ramón Heredia Elvar · 31 Julio, 2014

Mata, Fernando*

Heredia, Juan Ramón*

Peña, Guillermo*

Sánchez, Laura**

Jorge Vidal Roig*

Edir Da Silva Grigoletto, Marzo*/***

* Instituto Internacional Ciencias Ejercicio Físico y Salud

** Lcda. en Biología. Master en Investigación Medicina Clínica. Investigadora Servicio Biología Molecular y Microbiología Hospital General Universitario Elche.

*** Centro de Ciências Biológicas e da Saúde,Universidade Federal de Sergipe, Brasil

Queremos agradecer y reconocer la colaboración de los profesores D. Jorge L. Roig y D. Facundo Ahumada en la consulta y revisión sobre esta temática y su desarrollo. Consideramos que son dos profesionales que han venido exponiendo y defendiendo la reflexión y el análisis entorno a estas cuestiones en el ámbito de la fisiología del ejercicio.

En la presente entrada pretendemos afrontar una cuestión controvertida y que suele suscitar atención cuando es planteada o explicada en los diversos entornos profesionales y académicos. A este respecto en muchas ocasiones se observa cierta “resistencia” (algo difícil de comprender, dado que la actitud adecuada en nuestro área debería ser abierta hacia nuevos planteamientos, constructiva y tendente a la actualización), o bien cierto escepticismo incluso con una muestra de desinterés relacionada con una teórica falta de relación con su potencial utilización en el ámbito práctico. No son comprensibles muchas de estas actitudes y argumentos que no debería eximir de la responsabilidad de conocer esta información para poder manejar argumentos y criterios mucho más sólidos en base a este conocimiento.

A este respecto, resulta interesante una frase literal extraída del artículo de revisión del magnífico neurofisiólogo Dr. Juan Ribas (2010),

“…La realidad es que en este como en otros aspectos del entendimiento e interpretación de los resultados en ciencia hay inercia (gregarismo), intereses de política científica e intereses de política económica, cuando no orgullo, falta de humildad y falta de autocrítica. En descarga, aunque no justificación de lo anterior, valga la corriente mundial de la necesidad de publicar para poder subsistir en el ámbito de la investigación científica.”

No obstante, es necesario matizar que cualquier réplica o exposición debe hacerse desde el exquisito respeto y utilización del propio medio y lenguaje científico y no ampararse en determinados argumentos para atacar posturas o informaciones sin más hecho que una mera teoría o hipótesis.

Contextualización sobre la formación del ácido láctico.

La información que se ha venido manejando históricamente sobre la formación del “ácido láctico” y sus repercusiones es en la actualidad y desde hace ya más de diez años, seriamente cuestionada, lo que nos obliga a una reflexión entorno a esta temática y a la necesidad de mostrar esta información (el objetivo de este blog), al tiempo que se explican los mecanismos fisiológicos a nivel bioenergético y metabólico en un intento, no solo de aportar el suficiente soporte científico sino, posiblemente tal como expone Ribas (2010), redimir al “lactato” de tantos “crímenes” metabólicos que le han sido adjudicados probablemente de forma injusta.

El ácido láctico es un ácido orgánico de tres carbonos, uno de los cuales forma el único grupo carboxilo de la molécula. El ácido láctico es la forma molecular, por tanto tiene protonado su carboxilo (-COOH), mientras que el lactato presenta ionizado dicho grupo funcional ( COO-) por la liberación del hidrógeno en forma de hidrogenión (H+). Ambas son formas interconvertibles a valores de pH bajos ya que el pK del ácido láctico es de 3.86. (Silberber, 2003).

Breve resumen histórico

Fue hacia el final del siglo XVIII, Scheele en 1780, encontró un ácido en muestras de leche agria, de la que lo aisló con otras impurezas. Debido a sus impurezas, al principio se pensó que era ácido acético impuro mezclado con la leche, sin embargo se pudo comprobar que en realidad era el ácido 2-hidroxipropanoico, de modo que se le siguió llamando “láctico” por su aparición en la leche agria (Ribas,2010). Aunque Scheele es recordado por ser el descubridor del lactato fue Jöns Jacob Berzelius (1779-1848), otro sueco, quien relacionó al lactato con el ejercicio cuando informó de la presencia de lactato en los músculos de ciervos cazados. Berzelius aparentemente se convenció de que la cantidad de lactato en el músculo era proporcional a la cantidad de ejercicio que el músculo había realizado (Gladden, 2008).

Posteriormente, a principios del siglo XIX, apareció “láctico” en la leche fresca, en la carne, en la sangre y en una amplia variedad de tejidos orgánicos y en distintos procesos de fermentación. En 1869 ya se determinó la fórmula química y se pudo aislar en muestras puras.

En las primeras décadas del siglo XX Hill y Margaria se empeñaron en dar pruebas de que el acido láctico que aparece en ejercicios de intensidad menor al VO2max es producto de la glucolisis inicial propia del comienzo de todo ejercicio, la que se desarrolla en un estado de “déficit de oxígeno”, pero que luego el valor encontrado en sangre no se modifica, o a lo sumo, desciende, por lo que se infiere que no hay producción del mencionado metabolito durante el transcurso del trabajo físico. Si se considera que siempre que hay una falta de oxígeno (anaerobiosis) para un esfuerzo hay elevación de los valores de acido láctico en sangre por incremento en su producción, parecía lógico pensar entonces que aquellos ejercicios en que éste aparezca elevado la causa seria la carencia de dicho gas (Roig, 2003)

La aparición y aceptación del término “acidosis láctica” procede de una interpretación libre, y algo desafortunada, de la magnífica investigación de Meyerhoff, sobre la energética de los carbohidratos (que demostró la producción de ácido láctico como un producto colateral de la glucólisis en ausencia de oxígeno) y Hill (que cuantificó la energía liberada durante la conversión de glucosa a ácido láctico en condiciones de poca disponibilidad de oxígeno y, lo que es más importante, cuando un músculo demandaba energía por encima de la que le podía suministrar la oxidación de substratos en presencia de oxígeno, la conversión de glucosa a láctico podía suministrar una alta cantidad de energía en poco tiempo para la contracción muscular) (Ribas, 2010). Ambos autores recibieron un premio Nobel en 1922 (Raju, 1922; Shampo et al., 1999).

A este respecto, una cuestión relevante es que Hill nunca propuso la condición de hipoxia como causa para la producción de lactato, simplemente hizo la constatación de que el músculo podría desarrollar gran cantidad de fuerza y potencia sin la necesidad de oxígeno. A partir de ahí, la estrecha relación entre la concentración de lactato y el pH en sangre fue determinada por grupos tan relevantes como el de Margaria (1993) o Sahlin (1976) y ha sido interpretada como una relación causa-efecto.

Como bien exponen Morell y colaboradores (2007) en aquella época había un conocimiento insuficiente de las reacciones ácido-base y, por otro lado, tampoco existía suficiente conocimiento de la respiración mitocondrial y, por lo tanto, se desconocía en gran parte el papel de la mitocondria en la alteración del balance protón-celular. Además, las investigaciones del pasado que son usadas para mantener el concepto de acidosis láctica, estarían basadas en correlaciones, que pueden llegar a mantener una evidencia indirecta, pero nada más, ya que los resultados de una correlación no implican causa-efecto(Morrell et al, 2007; Ribas, 2010).

De esta forma, históricamente, el lactato ha sido asociado a situaciones en las que se consideraba la existencia de una “falta” de oxígeno. De hecho su relación con situaciones hipóxicas llevó al constructo de que era la hipoxia la causante de los aumentos de lactatemia (sólo en condiciones extremas la aparición de lactato se debe a esta causa) (Ribas, 2010). No se ha demostrado mediante medición de la presión de oxígeno sanguíneo, tanto arterial como venoso, una falta de oxígeno que sustente un aumento de la lactatemia (en situación de esfuerzo intenso, en condiciones normobaricas y en ausencia de patología) que comprometan los sistemas de aporte de oxígeno; del mismo modo, no se ha demostrado, realmente, que se de una baja presión de oxígeno intra-miocitaria en esfuerzos intensos (Gonzáles & Ribas, 2002). No obstante, si se ha demostrado que la máxima caída de la presión parcial de oxigeno en actividad muscular extenuante pueden llegar a 10 mmHg, nueve veces más que la cantidad de oxigeno necesaria para que la mitocondria funcione (Gonzalez & Ribas ,2002)

A pesar de las controversias respecto a su relación con la hipoxia, poco a poco se ha ido incorporando información atribuyendofunciones valiosas a la aparición de altas concentraciones de lactato en el espacio extracelular (Ribas, 2010) que podrían animar a los especialistas en ejercicio a considerar el “papel” del lactato en la cuestión bioenergética cambiándolo del “enemigo” al “colaborador necesario” a quien conocer y comprender. Entre las diferentes funciones resalta el papel del lactato no como producto terminal, sino como producto intermediario potencialmente oxidable. Así el shuttle o lanzadera de lactato presupone que éste es removido a tejidos anatómicamente e histológicamente iguales (entre las fibras musculares blancas glucolíticas y las rojas oxidativas durante el ejercicio físico o entre el musculo esquelético sometido a un esfuerzo físico y el músculo cardiaco) o diferentes a distancia (hígado), brindando una fuente significativa de sustrato oxidable y significativamente oxidable, en condiciones como por ejemplo las de ejercicio físico (Brooks, 2002, 2007; Hashimoto et al.,2006; Gladden., 2004).

Algunos investigadores han postulado (Robergs et al., 2004) que la creencia de que la producción de lactato liberaba un protón y causaba acidosis era un constructo (interpretación de un hecho no probado que erróneamente lleva a que sea aceptado como un hecho). De hecho la fuente principal de protones es la hidrólisis de ATP acoplada a la glucólisis, proponiéndose (Taffaletti, 1991) que la producción de lactato, en realidad, consume protones y que de cualquier modo el aumento en la producción de lactato está separado de la liberación de protones y de la acidosis. Diferentes autores (Brooks, 2000; Robergs.,2004; Gladden,2004, 2008; Cairs,2006) señalan que aunque, la acumulación de lactato sanguíneo o muscular es un buen indicador del incremento de la liberación de protones y el potencial de disminución del pH celular y sanguíneo, tales reacciones no deberían ser interpretadas como causa y efecto (Mogollon F & Petro J.L.,2013).

No menos relevante y clarificador resulta el razonamiento simple y muchas veces olvidado de lo que determinamos en laboratorio a través de los diferentes dispositivos de análisis de lactato. Así, los diferentes biosensores del mercado para el análisis de lactato están basados en la inmovilización de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) o lactato oxidasa (LOX), catalizando la reacción del lactato a piruvato y peróxido de hidrógeno de acuerdo a las reacciones (Romero et al.,2008):

l-lactate + LODox → pyruvate + LODred (1)

LODred + O2 → LODox + H2O2 (2)

H2O2 → O2 + 2e− (3)

Como se puede observar los biosensores del mercado analizan lactato y no acido láctico en la derterminación.

Entendiendo la formación de lactato

Una cuestión elemental que debe ser comprendida dentro de la bioquímica de nuestro organismo es que todas las reacciones químicas son posibles en la medida que el ambiente en el cual se desarrollan reúna las condiciones homeostáticas para que las mismas se produzcan.

Varios aspectos son relevantes a considerar en el ambiente celular. Entre ellos uno es la presencia de sustancias capaces de donar o aceptar protones (H+). La concentración de estos protones garantiza la normalidad de las reacciones en la medida que ella se mantienen en una concentración determinada. En esto punto, dicho valor se expresa bajo el concepto de pH. La concentración de protones, y de pH por extensión, es esencial por cuanto su concentración influye en las reacciones enzimáticas, bioquímicas y moleculares. La carga de H+ en el citosol repercuten tanto en la estructura como en la función celular, por lo que, deben de existir mecanismos fisiológicos que mantengan un equilibrio entre la aparición de H+ y su eliminación (o amortiguación) persiguiendo con ello el mantenimiento del pH (o concentración de protones) dentro de los límites fisiológicos.

Los mecanismos que se activan (químico, respiratorio y renal), actúan en diferentes tiempos con el fin de asegurar la homeostasis denominada acido-base, de importancia vital en nuestra fisiología.

Otro concepto importante es el de equilibrio químico, entendiendo este como el punto donde la velocidad de la reacción de reactivo a productos es igual que la velocidad de la reacción de productos a reactivos es la misma. La constante de equilibro (K) es la expresión, en términos de cantidad, de la relación entre las concentraciones de los reactivos y los productos en equilibrio y se define por un cociente. La constante de equilibrio nos pone en evidencia si esta favorecida la formación de reactivos o de productos en una reacción. Por ejemplo, si una reacción tiene una K muy grande, ella expresa que está muy favorecida la concentración de productos relativamente a la de reactivos.

Por último, y no menos importante es el concepto de ácidos y bases fuertes o débiles. Todo ácido, al reaccionar con una base se convierte en su conjugada en virtud de la transferencia de un protón (H+) del ácido a la base. En tanto que la base, al ganar un protón, se convierte en su ácido conjugado. Esta reacción representa un equilibrio químico que se puede desplazar a derecha o izquierda y en donde la misma tendrá la dirección en la que el ácido y la base más fuerte reaccionen para dar las correspondientes base y ácido más débiles. La fuerza de un ácido está relacionada con la tendencia de la molécula a liberar un protón en un solución, aún cuando la solución sea ya ácido (pH <7 50="" a="" aceptaci="" acidas="" al="" alcanzado="" alcanzar="" as="" bajo="" base="" bases.="" cido="" cidos="" como="" conoce="" constante="" cu="" cual="" cula.="" culas="" de="" definida="" dejan="" desprotonadas="" din="" disociaci="" el="" en="" encuentran="" entre="" equilibrio="" equilibro="" es="" esto="" fuertes="" fuerza="" funcional="" grado="" grupo="" hasta="" hay="" igualmente="" l="" la="" las="" liberar="" lo="" los="" mejor="" mico="" mitad="" mol="" n="" otra="" p="" para="" ph="" pk="" por="" potencial="" prot="" protonadas.="" protones.="" protones="" que="" relativamente="" se="" sea="" su="" tanto="" tiempo="" tiene="" un="" una="" unir="" valido="" van="" vendr="" vuelven="" y="">

Los ácidos y las bases se caracterizan por las denominadas Ka y Kb, denominadas constante de equilibrio (K), las que según refieran a ácidos o bases se denominarán constantes de disociación Ka y Kb respectivamente. Estas permiten comparar la fuerza relativo de los ácidos y las bases. Así, cuanto más pequeño sea el valor de Ka de Kb, más débil será el ácido o la base correspondiente. Por el contrario, a mayor Ka o Kb, más fuerte será el ácido (y más débil su base conjugada).

Teniendo en cuenta el logaritmo negativo de la constante disociación acida (pKa) del ácido láctico (pKa = 3,86) y en relación al pH celular (7,35) se puede constatar que no podemos encontrar ácido láctico como tal sino como lactato, de acuerdo a la ecuación de Henderson-Hassenbach (Mogollon F.& Petro J.L.,2013). La aplicación de dicha ecuación nos muestra claramente como a pH fisiológico la especie hallada es el lactato y no el ácido láctico (Gladden, 2008; Hashimoto et al., 2008; Mendoza,2009; Ferrer 2012). Dicho de otra forma, a pH 3.86, la mitad de las moléculas estarían como ácido láctico y la otra mitad como lactato. Si el pH se disminuye, aumenta la proporción ácido láctico vs. lactato, pudiendo alcanzarse un valor de pH en el que el 100% de las moléculas sean de ácido láctico. Por el contrario, con un pH superior a 3.86, disminuye dicha proporción, llegando a estar virtualmente solo la forma de lactato al pH fisiológico.

Por tanto todo parece apuntar a que el lactato, es la base conjugada del ácido láctico, por lo que no son lo mismo y, por ende, su uso indistinto es inexacto.

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