El tabaquismo puede estar asociado con un mayor riesgo de desarrollar esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según un informe publicado recientemente en la revista Archives of Neurology.
Para examinar la asociación entre el tabaquismo y la ELA, los autores analizaron los datos de cinco estudios diferentes con un total de más de 1,1 millones de participantes, de los cuales 832 presentaban ELA. El seguimiento osciló entre los 7 y 28 años.
Las tasas de ELA, en los cinco estudios, aumentó con la edad y fue mayor en hombres que en mujeres, independientemente de la edad. Los que había fumado cigarrillos alguna vez, en el inicio del estudio, mostraban un mayor riesgo de ELA en comparación con aquellos que nunca habían fumado. Los fumadores actuales presentaban un riesgo 42% mayor de desarrollar la enfermedad y los ex fumadores, un 44% más de riesgo. El riesgo de desarrollar ELA también aumentó en función del número de paquetes de cigarrillos fumados al año. Además, el número promedio de cigarrillos fumados por día y el tiempo como fumador también se asociaron positivamente con el riesgo de ELA.
[Arch Neurol 2011]
Wang H, O´Reilliy E, Weisskopf MG, Logroscino G, McCullough ML, Thun MJ, et al.
Informacion a alumnos relacionada con guias , documentos, información actualizada. Comentarios sobre actualidad cientifica.Contactos relacionados con Educación.
marzo 13, 2011
Nueva estrategia para evitar los déficit de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer
Mejorar los niveles de la enzima EphB2 podría resolver los problemas de memoria relacionados con la enfermedad de Alzheimer (EA), según los resultados de un estudio que se publica en la revista Nature.
EphB2 es una molécula que actúa como receptor y como enzima y que podría estar involucrada en los problemas de memoria relacionados con la EA. Es un regulador clave en la neurotransmisión y sus niveles cerebrales se reducen en la enfermedad. Los investigadores utilizaron la terapia génica para alterar experimentalmente los niveles de EphB2 en los centros de la memoria de ratones. La reducción de los niveles normales EphB2 en ratones sanos interrumpió la neurotransmisión y produjo problemas de memoria similares a los observados en la EA. El aumento de los niveles EphB2 en las neuronas de ratones diseñados para producir altos niveles de proteínas amiloide humanas en el cerebro, impidió el déficit en la neurotransmisión, los problemas de memoria y los trastornos conductuales. Además, los investigadores también descubrieron que las proteínas amiloides se unen directamente a EphB2, lo que provoca su degradación. Esto podría ayuda a explicar por qué los niveles EphB2 se reducen en los enfermos de Alzheimer y en los modelos de ratón.
[Nature 2010]
Cissé M, Halabisky B, Harris J, Devidze N, Dubal DB, Sun B, et al.
EphB2 es una molécula que actúa como receptor y como enzima y que podría estar involucrada en los problemas de memoria relacionados con la EA. Es un regulador clave en la neurotransmisión y sus niveles cerebrales se reducen en la enfermedad. Los investigadores utilizaron la terapia génica para alterar experimentalmente los niveles de EphB2 en los centros de la memoria de ratones. La reducción de los niveles normales EphB2 en ratones sanos interrumpió la neurotransmisión y produjo problemas de memoria similares a los observados en la EA. El aumento de los niveles EphB2 en las neuronas de ratones diseñados para producir altos niveles de proteínas amiloide humanas en el cerebro, impidió el déficit en la neurotransmisión, los problemas de memoria y los trastornos conductuales. Además, los investigadores también descubrieron que las proteínas amiloides se unen directamente a EphB2, lo que provoca su degradación. Esto podría ayuda a explicar por qué los niveles EphB2 se reducen en los enfermos de Alzheimer y en los modelos de ratón.
[Nature 2010]
Cissé M, Halabisky B, Harris J, Devidze N, Dubal DB, Sun B, et al.
Gen asociado con la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo
Un estudio genómico del líquido cefalorraquídeo (LCR) ha añadido un nuevo gen a la lista de posibles genes que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer. Los resultados se publican en la revista Neurology.
El equipo de investigación realizó un análisis de todo el genoma de posibles biomarcadores del LCR que se podrían utilizar para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer, utilizando muestras de 374 participantes. Se examinaron las variaciones genéticas que podrían estar relacionados con los niveles de tres proteínas del LCR (beta amiloide, tau y tau fosforilado) que están vinculadas al daño observado en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Los resultados mostraron que el gen conocido como potenciador de la polycomb homólogo 2 (EPC2) se asoció con los niveles totales de la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo. La asociación de tau y el gen EPC2 sugiere un posible mecanismo epigenético que garantiza el seguimiento en otras muestras.
[Neurology 2010]
Kim S, Swaminathan S, Shen L, Risacher SL, Nho K, Foroud T, et al.
El equipo de investigación realizó un análisis de todo el genoma de posibles biomarcadores del LCR que se podrían utilizar para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer, utilizando muestras de 374 participantes. Se examinaron las variaciones genéticas que podrían estar relacionados con los niveles de tres proteínas del LCR (beta amiloide, tau y tau fosforilado) que están vinculadas al daño observado en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Los resultados mostraron que el gen conocido como potenciador de la polycomb homólogo 2 (EPC2) se asoció con los niveles totales de la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo. La asociación de tau y el gen EPC2 sugiere un posible mecanismo epigenético que garantiza el seguimiento en otras muestras.
[Neurology 2010]
Kim S, Swaminathan S, Shen L, Risacher SL, Nho K, Foroud T, et al.
Neuropatogénesis inducida por el virus del sida
En la actualidad no existe un marcador clínico sistémico eficaz y fidedigno que refleje el deterioro cognitivo en pacientes seropositivos. En esta revisión, publicada en Revista de Neurología, los autores plantean que un control efectivo de la replicación viral en el sistema nervioso mediante la terapia antirretroviral es esencial y que se debe complementar con otras estrategias farmacológicas protectoras que reduzcan la inflamación y la activación microglial que induce el virus dentro del sistema nervioso central.
La minociclina es un prometedor candidato para paliar los efectos adversos de la inflamación, tanto sistémica como cerebral. Además, los estudios clínicos con tratamientos antirretrovirales prolongados, complementados con tratamientos con fármacos neuroprotectores como memantina o selegilina, muestran resultados controvertidos y todavía deben investigarse nuevas vías farmacológicas.
La penetrancia es otro factor clave que determina la eficacia de la terapia antirretroviral para paliar el deterioro cognitivo en el VIH-1. La búsqueda de nuevos marcadores sistémicos predictores de una posible mejora cognitiva asociada a tratamientos antirretrovirales podría identificar algunos nuevos.
[Rev Neurol 2011]
Merino JJ, Montes ML, Blanco A, Bustos MJ, Oreja-Guevara C, Bayón C, Cuadrado A, Lubrini G, Cambrón I, Muñoz A, Cebolla S, Gutiérrez-Fernández M, Bernardino JI, Arribas JR y Fiala M
La minociclina es un prometedor candidato para paliar los efectos adversos de la inflamación, tanto sistémica como cerebral. Además, los estudios clínicos con tratamientos antirretrovirales prolongados, complementados con tratamientos con fármacos neuroprotectores como memantina o selegilina, muestran resultados controvertidos y todavía deben investigarse nuevas vías farmacológicas.
La penetrancia es otro factor clave que determina la eficacia de la terapia antirretroviral para paliar el deterioro cognitivo en el VIH-1. La búsqueda de nuevos marcadores sistémicos predictores de una posible mejora cognitiva asociada a tratamientos antirretrovirales podría identificar algunos nuevos.
[Rev Neurol 2011]
Merino JJ, Montes ML, Blanco A, Bustos MJ, Oreja-Guevara C, Bayón C, Cuadrado A, Lubrini G, Cambrón I, Muñoz A, Cebolla S, Gutiérrez-Fernández M, Bernardino JI, Arribas JR y Fiala M
Relación entre el volumen de la amígdala y la complejidad de las redes sociales personales
Cuanto más rica y variada es la red social de una persona, mayor es su amígdala. Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en la revista Nature Neuroscience. Este vínculo entre el tamaño de la amígdala y el tamaño y la complejidad de la red social se ha observado tanto para las personas mayores, como jóvenes y tanto para hombres como mujeres.
Se investigaron 36 hombres y 22 mujeres, con edades comprendidas entre los 19 y los 83 años, que respondieron una encuesta sobre su vida social. De las respuestas, los investigadores fueron capaces de medir el número total de contactos regulares que cada participante mantiene, más el número de grupos diferentes los contactos a los que pertenecían. La primera es una medida del tamaño total de la red social y la segunda es una medida de la complejidad de la red. Se tomaron imágenes por resonancia magnética del cerebro de los participantes para examinar la estructura de las distintas regiones, y el volumen de la amígdala. Los investigadores observaron que la relación entre el volumen de la amígdala y el tamaño y la complejidad de la red social era importante, una vez corregido para el volumen total del cerebro, y parece ser que esta relación es específica de la amígdala y no ocurre lo mismo con otras estructuras subcorticales.
[Nat Neurosci 2010]
Bickart KB, Wright CI, Dautoff RJ, Dickerson BC y Barrett LF
Se investigaron 36 hombres y 22 mujeres, con edades comprendidas entre los 19 y los 83 años, que respondieron una encuesta sobre su vida social. De las respuestas, los investigadores fueron capaces de medir el número total de contactos regulares que cada participante mantiene, más el número de grupos diferentes los contactos a los que pertenecían. La primera es una medida del tamaño total de la red social y la segunda es una medida de la complejidad de la red. Se tomaron imágenes por resonancia magnética del cerebro de los participantes para examinar la estructura de las distintas regiones, y el volumen de la amígdala. Los investigadores observaron que la relación entre el volumen de la amígdala y el tamaño y la complejidad de la red social era importante, una vez corregido para el volumen total del cerebro, y parece ser que esta relación es específica de la amígdala y no ocurre lo mismo con otras estructuras subcorticales.
[Nat Neurosci 2010]
Bickart KB, Wright CI, Dautoff RJ, Dickerson BC y Barrett LF
La actividad metabólica cerebral es sensible al uso del teléfono móvil
Cincuenta minutos usando un teléfono móvil causan un aumento del metabolismo de la glucosa en la zona cerebral más cercana a la antena del teléfono.
Los autores de un artículo publicado en la revista Journal of American Medical Association escanearon los cerebros de 47 personas sanas mientras utilizaban sus teléfonos móviles. Los teléfonos móviles se situaban en los oídos izquierdo o derecho y mediante una tomografía de emisión de positrones con una inyección de fluorodeoxiglucosa (18F) se medía el metabolismo de la glucosa cerebral.
El metabolismo completo del cerebro no difirió entre las condiciones de activación y desactivación de los teléfonos. Sin embargo, la actividad de las áreas del cerebro que estaban más cercanas a la antena del teléfono, principalmente la corteza orbitofrontal y el polo temporal, aumentaba aproximadamente en un 7% cuando el teléfono estaba activado frente a los resultados mientras el teléfono estaba desconectado.
No está claro si este aumento de la actividad del cerebro tiene un efecto carcinogénico a largo o corto plazo. Los autores también suguieren que el aumento del uso de teléfonos móviles entre los niños cuyos cerebros aún están en desarrollo podría aumentar el riesgo.
[JAMA 2011]
Volkow ND, Tomasi D, Wang G-J, Vaska P, Fowler JS, Telang F, et al.
Los autores de un artículo publicado en la revista Journal of American Medical Association escanearon los cerebros de 47 personas sanas mientras utilizaban sus teléfonos móviles. Los teléfonos móviles se situaban en los oídos izquierdo o derecho y mediante una tomografía de emisión de positrones con una inyección de fluorodeoxiglucosa (18F) se medía el metabolismo de la glucosa cerebral.
El metabolismo completo del cerebro no difirió entre las condiciones de activación y desactivación de los teléfonos. Sin embargo, la actividad de las áreas del cerebro que estaban más cercanas a la antena del teléfono, principalmente la corteza orbitofrontal y el polo temporal, aumentaba aproximadamente en un 7% cuando el teléfono estaba activado frente a los resultados mientras el teléfono estaba desconectado.
No está claro si este aumento de la actividad del cerebro tiene un efecto carcinogénico a largo o corto plazo. Los autores también suguieren que el aumento del uso de teléfonos móviles entre los niños cuyos cerebros aún están en desarrollo podría aumentar el riesgo.
[JAMA 2011]
Volkow ND, Tomasi D, Wang G-J, Vaska P, Fowler JS, Telang F, et al.
Mayor incidencia de enfermedad mitocondrial en niños con autismo
La disfunción mitocondrial (DM) es más común entre los niños con autismo y trastornos del espectro autista (TEA) que en la población general. En la revisión que así lo demuestra, y que ha sido publicada en la revista Molecular Psychiatry, se incluyó el análisis de 68 artículos relevantes, de 18 estudios, con un total de 112 niños con TEA y DM.
Después de estudiar los diferentes artículos se determinó que la prevalencia de DM en la población general de niños con TEA es de aproximadamente de un 5%, un 500% mayor que en la población general, donde la prevalencia es del 0,01%. Un tercio, o un valor todavía más elevado, de los niños con autismo pueden tener algún tipo de disfunción en sus mitocondrias. En base a las pruebas de laboratorio, la prevalencia de valores anormales de biomarcadores de DM, incluyendo lactato, piruvato, carnitina y la ubiquinona, es alta en los niños con TEA. Algunos de estos marcadores se correlacionaron con la severidad de la TEA. Los niños con autismo y con problemas mitocondriales presentan una mayor probabilidad de perder las habilidades adquiridas, si se comparan con los niños que únicamente presentan autismo.
[Mol Psychiatry 2011]
Rossignol DA y Frye RE
Después de estudiar los diferentes artículos se determinó que la prevalencia de DM en la población general de niños con TEA es de aproximadamente de un 5%, un 500% mayor que en la población general, donde la prevalencia es del 0,01%. Un tercio, o un valor todavía más elevado, de los niños con autismo pueden tener algún tipo de disfunción en sus mitocondrias. En base a las pruebas de laboratorio, la prevalencia de valores anormales de biomarcadores de DM, incluyendo lactato, piruvato, carnitina y la ubiquinona, es alta en los niños con TEA. Algunos de estos marcadores se correlacionaron con la severidad de la TEA. Los niños con autismo y con problemas mitocondriales presentan una mayor probabilidad de perder las habilidades adquiridas, si se comparan con los niños que únicamente presentan autismo.
[Mol Psychiatry 2011]
Rossignol DA y Frye RE
Encuentran relación entre el gen que regula las nuevas conexiones entre neuronas y la memoria
Un solo gen, el que regula cómo las neuronas forman nuevas conexiones, afecta a la memoria y el aprendizaje.
Los autores de un trabajo publicado en la revista Journal of Neuroscience realizaron experimentos in vitro con neuronas demostrando que las células enriquecidas con el gen WRP formaron muchos filopodios, mientras que la ausencia de este gen afecta a la producción de estas protuberancias y, por lo tanto, al número de sinapsis.
En estudios en ratones con y sin el gen WRP, los investigadores fueron capaces de ver las diferencias de comportamiento en el reconocimiento de un juguete desconocido frente a un juguete conocido.
Los ratones portadores del gen necesitaban poco tiempo para reconocer un juguete que habían visto previamente, mientras que los ratones knock-out necesitaban el mismo periodo de tiempo independientemente de que conociesen o no el juguete, hecho que sugiere que los ratones sin el gen WRP mostraban dificultades en el aprendizaje. La incorporación de la proteína WRP en las neuronas permitió la formación de filopodios en las neuronas, que posteriormente formaron nuevas sinapsis.
[J Neurosci 2011]
Carlson BR, Lloyd KE, Kruszewski A, Kim I-H, Rodriguiz RM, Heindel C, et al.
Los autores de un trabajo publicado en la revista Journal of Neuroscience realizaron experimentos in vitro con neuronas demostrando que las células enriquecidas con el gen WRP formaron muchos filopodios, mientras que la ausencia de este gen afecta a la producción de estas protuberancias y, por lo tanto, al número de sinapsis.
En estudios en ratones con y sin el gen WRP, los investigadores fueron capaces de ver las diferencias de comportamiento en el reconocimiento de un juguete desconocido frente a un juguete conocido.
Los ratones portadores del gen necesitaban poco tiempo para reconocer un juguete que habían visto previamente, mientras que los ratones knock-out necesitaban el mismo periodo de tiempo independientemente de que conociesen o no el juguete, hecho que sugiere que los ratones sin el gen WRP mostraban dificultades en el aprendizaje. La incorporación de la proteína WRP en las neuronas permitió la formación de filopodios en las neuronas, que posteriormente formaron nuevas sinapsis.
[J Neurosci 2011]
Carlson BR, Lloyd KE, Kruszewski A, Kim I-H, Rodriguiz RM, Heindel C, et al.
Cómo el cerebro decide qué guardar y qué olvidar
El cerebro evalúa los recuerdos durante el sueño y retiene preferentemente aquellos que considera más relevantes.
Los investigadores de un trabajo publicado recientemente en la revista Journal of Neuroscience pidieron a un total de 191 voluntarios que realizaran dos tipos de tarea para comprobar la retención de los datos aprendidos. En la primera, los sujetos debían aprender 40 pares de palabras (memoria declarativa). En la segunda tarea, los participantes tenían que asociar imágenes de animales con objetos (memoria visioespacial) y también practicar secuencias de toques con los dedos (memoria motora procedimental). En ambos grupos a la mitad de los voluntarios se les dijo inmediatamente después de la tarea que se les sometería a examen 10 horas después y sólamente a algunos de los voluntarios se les permitió dormir antes de realizar el examen.
Los sujetos que pudieron dormir obtuvieron mejores resultados que los que no pudieron, pero sólo las personas que durmieron y sabían que se les iba a examinar obtuvieron unos resultados sustancialmente mejores que la media.
Los electroencefalogramas de los individuos a los que se les permitió dormir mostraron un incremento en la actividad cerebral durante el sueño profundo en los sujetos que sabían que iban a ser examinados.
[J Neurosci 2011]
Wilhelm I, Diekelmann S, Molzow I, Ayoub A, Molle M y Born J
Los investigadores de un trabajo publicado recientemente en la revista Journal of Neuroscience pidieron a un total de 191 voluntarios que realizaran dos tipos de tarea para comprobar la retención de los datos aprendidos. En la primera, los sujetos debían aprender 40 pares de palabras (memoria declarativa). En la segunda tarea, los participantes tenían que asociar imágenes de animales con objetos (memoria visioespacial) y también practicar secuencias de toques con los dedos (memoria motora procedimental). En ambos grupos a la mitad de los voluntarios se les dijo inmediatamente después de la tarea que se les sometería a examen 10 horas después y sólamente a algunos de los voluntarios se les permitió dormir antes de realizar el examen.
Los sujetos que pudieron dormir obtuvieron mejores resultados que los que no pudieron, pero sólo las personas que durmieron y sabían que se les iba a examinar obtuvieron unos resultados sustancialmente mejores que la media.
Los electroencefalogramas de los individuos a los que se les permitió dormir mostraron un incremento en la actividad cerebral durante el sueño profundo en los sujetos que sabían que iban a ser examinados.
[J Neurosci 2011]
Wilhelm I, Diekelmann S, Molzow I, Ayoub A, Molle M y Born J
noviembre 26, 2010
Actividad con Arica College
Alumnos del Colegio Arica College asisten a clases a la Universidad de Tarapacá
Analizan células en Laboratorio de Microscopía
Como si fueran alumnos universitarios, con delantal blanco y todos los implementos necesarios para trabajar en el Laboratorio de Microscopía del Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Tarapacá, 45 alumnos de séptimo, octavo, primero y segundo medio del Colegio Arica College, participan en clases teóricas y prácticas todos los sábado de 9 a 12 horas.
La gestación de esta actividad surgió de la interacción de la profesora Aída Cofré, que guía la práctica de dos alumnas de la Carrera de Pedagogía en Biología y Ciencias Naturales y el jefe de la carrera, Arnaldo Ortega. La acción fue canalizada a través del proyecto de extensión "Desarrollo de habilidades y destrezas en el área de la biología para alumnos de primero y segundo medio de enseñanza media del Colegio Arica College", dirigido por el académico y jefe de la Carrera de Pedagogía en Biología y Ciencias Naturales, Arnaldo Ortega, en conjunto con el académico Roberto Parra.
Los alumnos asisten a los laboratorios de la universidad donde estudian temáticas relacionadas con el conocimiento y manipulación de microscopio, concepto y clasificación de célula, fisiología de la membrana celular; mitosis-meiosis y reproducción, entre otros. Lo que no se esperaba era la participación de los padres que acompañan a sus hijos a esta actividad, generándose un valor agregado y una buena vinculación con ellos.
El jefe del proyecto, Arnaldo Ortega, señaló que la idea es vincular al Departamento de Biología con los establecimientos educacionales de la región, a fin de aunar formas de trabajo que permitan desarrollar prácticas pedagógicas en el ámbito de las ciencias y de interacción con el medio ambiente educativo.
Esta alianza es considerada muy provechosa para la carrera porque abre las puertas a los alumnos de la universidad que efectúan su práctica profesional y, por otro lado, implica un apoyo directo desde la universidad a los profesores de biología del colegio. Este proyecto, que se realiza en la universidad, dura seis semanas y finaliza la segunda semana de diciembre.
CELULAS
A los alumnos del Colegio Arica College se les entregaron preparaciones en las que pudieron apreciar las formas de las células de tejido de animales del sistema digestivo, tiroides y del corazón. Así pudieron ver las células con forma cilíndrica del tracto respiratorio y de la trompa uterina, las células planas del corazón, las piramidales del cerebro y las estrelladas de la médula. Todo un mundo de formas microscópicas que se acerca a los ojos de quienes están ávidos por conocer más.
Analizan células en Laboratorio de Microscopía
Como si fueran alumnos universitarios, con delantal blanco y todos los implementos necesarios para trabajar en el Laboratorio de Microscopía del Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Tarapacá, 45 alumnos de séptimo, octavo, primero y segundo medio del Colegio Arica College, participan en clases teóricas y prácticas todos los sábado de 9 a 12 horas.
La gestación de esta actividad surgió de la interacción de la profesora Aída Cofré, que guía la práctica de dos alumnas de la Carrera de Pedagogía en Biología y Ciencias Naturales y el jefe de la carrera, Arnaldo Ortega. La acción fue canalizada a través del proyecto de extensión "Desarrollo de habilidades y destrezas en el área de la biología para alumnos de primero y segundo medio de enseñanza media del Colegio Arica College", dirigido por el académico y jefe de la Carrera de Pedagogía en Biología y Ciencias Naturales, Arnaldo Ortega, en conjunto con el académico Roberto Parra.
Los alumnos asisten a los laboratorios de la universidad donde estudian temáticas relacionadas con el conocimiento y manipulación de microscopio, concepto y clasificación de célula, fisiología de la membrana celular; mitosis-meiosis y reproducción, entre otros. Lo que no se esperaba era la participación de los padres que acompañan a sus hijos a esta actividad, generándose un valor agregado y una buena vinculación con ellos.
El jefe del proyecto, Arnaldo Ortega, señaló que la idea es vincular al Departamento de Biología con los establecimientos educacionales de la región, a fin de aunar formas de trabajo que permitan desarrollar prácticas pedagógicas en el ámbito de las ciencias y de interacción con el medio ambiente educativo.
Esta alianza es considerada muy provechosa para la carrera porque abre las puertas a los alumnos de la universidad que efectúan su práctica profesional y, por otro lado, implica un apoyo directo desde la universidad a los profesores de biología del colegio. Este proyecto, que se realiza en la universidad, dura seis semanas y finaliza la segunda semana de diciembre.
CELULAS
A los alumnos del Colegio Arica College se les entregaron preparaciones en las que pudieron apreciar las formas de las células de tejido de animales del sistema digestivo, tiroides y del corazón. Así pudieron ver las células con forma cilíndrica del tracto respiratorio y de la trompa uterina, las células planas del corazón, las piramidales del cerebro y las estrelladas de la médula. Todo un mundo de formas microscópicas que se acerca a los ojos de quienes están ávidos por conocer más.
mayo 30, 2010
Averiguan el mecanismo por el que la acupuntura alivia el dolor
Hasta ahora se pensaba que la efectividad de este tratamiento se debía a un efecto placebo. Una investigación de la Universidad de Rochester descubrió la verdad.
EFE
Domingo 30 de Mayo de 2010 06:58
La investigación de la Universidad de Rochester ha dado con la clave para conocer qué mecanismos neurológicos se activan con la acupuntura para calmar dolores.
LONDRES.- Una investigación ha revelado cómo la acupuntura consigue aliviar el dolor, ya que activa los receptores que reprimen el dolor, lo que hasta ahora era un misterio, publica esta semana la revista Nature.
Hasta ahora se pensaba que la efectividad de la acupuntura se debía a un efecto placebo, pero esta investigación de la Universidad de Rochester de Nueva York (EE.UU.) ha dado la clave para conocer qué mecanismos neurológicos se activan con la acupuntura para calmar dolores.
En la fase experimental de la investigación se practicó la acupuntura a ratones de laboratorio localizada en las rodillas, y constataron que en esos tejidos se produjo una concentración de adenosina, un neurotransmisor con efectos sedantes.
Ya se sabía que cualquier tipo de calmante requiere la presencia de un receptor de adenosina, que reside en la fibra nerviosa de los transmisores de dolor y que es capaz de paliar la actividad de dichas fibras.
El equipo encabezado por Maiken Nedergaard notó que no se producía ningún efecto calmante, ni se elevaban los niveles de adenosina en los ratones si simplemente se insertaban las agujas en la zona afectada.
Para que se produjera el efecto calmante, había que hacer rotar las agujas de manera intermitente, tal y como hacen los acupunturistas.
Además, los científicos encontraron que un medicamento que prolonga la presencia de la adenosina en los tejidos vivos ayudaba a provocar el efecto atenuante del dolor de la acupuntura en los ratones.
EFE
Domingo 30 de Mayo de 2010 06:58
La investigación de la Universidad de Rochester ha dado con la clave para conocer qué mecanismos neurológicos se activan con la acupuntura para calmar dolores.
LONDRES.- Una investigación ha revelado cómo la acupuntura consigue aliviar el dolor, ya que activa los receptores que reprimen el dolor, lo que hasta ahora era un misterio, publica esta semana la revista Nature.
Hasta ahora se pensaba que la efectividad de la acupuntura se debía a un efecto placebo, pero esta investigación de la Universidad de Rochester de Nueva York (EE.UU.) ha dado la clave para conocer qué mecanismos neurológicos se activan con la acupuntura para calmar dolores.
En la fase experimental de la investigación se practicó la acupuntura a ratones de laboratorio localizada en las rodillas, y constataron que en esos tejidos se produjo una concentración de adenosina, un neurotransmisor con efectos sedantes.
Ya se sabía que cualquier tipo de calmante requiere la presencia de un receptor de adenosina, que reside en la fibra nerviosa de los transmisores de dolor y que es capaz de paliar la actividad de dichas fibras.
El equipo encabezado por Maiken Nedergaard notó que no se producía ningún efecto calmante, ni se elevaban los niveles de adenosina en los ratones si simplemente se insertaban las agujas en la zona afectada.
Para que se produjera el efecto calmante, había que hacer rotar las agujas de manera intermitente, tal y como hacen los acupunturistas.
Además, los científicos encontraron que un medicamento que prolonga la presencia de la adenosina en los tejidos vivos ayudaba a provocar el efecto atenuante del dolor de la acupuntura en los ratones.
mayo 18, 2010
El VIH aumenta la velocidad de envejecimiento cerebral
El VIH aumenta la velocidad de envejecimiento cerebral
17/02/2010
Las personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pierden la capacidad funcional del cerebro entre 15 y 20 años antes que las queno están infectadas. Puede ser debido a la propia infección por el VIH o a los tratamientos utilizados para su control.
En el cerebro de los pacientes con VIH, el flujo sanguíneo se reduce a los niveles que normalmente se observan en una gran parte de las personas mayores. Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética para evaluar el flujo sanguíneo cerebral en 26 pacientes con VIH y 25 controles sanos. Los resultados muestran que los valores del flujo de sangre del cerebro se redujeron significativamente en pacientes con VIH, en comparación con los controles no infectados.
Al realizar una tarea visual, que normalmente provoca un incremento en el flujo sanguíneo en determinadas regiones del cerebro, los participantes con el VIH mostraronun mayor aumento del flujo sanguíneo, lo que sugiere que el cerebro y sus sistemas de apoyo tenían que trabajar más para realizar la misma tarea.
[J Infect Dis 2010]
Ances BM, Vaida F, Yeh MJ, Liang CL, Buxton RB, Letendre S, et al.
17/02/2010
Las personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pierden la capacidad funcional del cerebro entre 15 y 20 años antes que las queno están infectadas. Puede ser debido a la propia infección por el VIH o a los tratamientos utilizados para su control.
En el cerebro de los pacientes con VIH, el flujo sanguíneo se reduce a los niveles que normalmente se observan en una gran parte de las personas mayores. Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética para evaluar el flujo sanguíneo cerebral en 26 pacientes con VIH y 25 controles sanos. Los resultados muestran que los valores del flujo de sangre del cerebro se redujeron significativamente en pacientes con VIH, en comparación con los controles no infectados.
Al realizar una tarea visual, que normalmente provoca un incremento en el flujo sanguíneo en determinadas regiones del cerebro, los participantes con el VIH mostraronun mayor aumento del flujo sanguíneo, lo que sugiere que el cerebro y sus sistemas de apoyo tenían que trabajar más para realizar la misma tarea.
[J Infect Dis 2010]
Ances BM, Vaida F, Yeh MJ, Liang CL, Buxton RB, Letendre S, et al.
Participación de los astrocitos en la enfermedad de Alzheimer
Participación de los astrocitos en la enfermedad de Alzheimer
29/03/2010
Investigadores del Laboratory of Neuroenergetics and Cellular Dynamics en Lausanne, Suiza, han estudiado cómo las funciones de los astrocitos, que normalmente protegen, reparan y transfieren energía a las neuronas, se deterioran cuando se forman los agregados de beta-amiloide. Los resultados de este estudio se han publicado en la revista The Journal of Neuroscience.
Si bien el mecanismo exacto por el cual se forman las placas beta amiloide y cómo causan neurodegeneración y demencia, es aún un tema de debate en el mundo científico, este estudio arroja una nueva luz sobre cómo los astrocitos pueden participar en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En él se explora la relación de causalidad entre la acumulación de la proteína beta-amiloide, asociada con la formación de placas y el deterioro de las funciones de los astrocitos. Los autores han logrado determinar que la acumulación de beta-amiloide se infiltra en los astrocitos y altera su correcto funcionamiento, lo que conduce a la muerte de las neuronas circundantes. Para penetrar en los astrocitos, la proteína pasa a través un receptor.
29/03/2010
Investigadores del Laboratory of Neuroenergetics and Cellular Dynamics en Lausanne, Suiza, han estudiado cómo las funciones de los astrocitos, que normalmente protegen, reparan y transfieren energía a las neuronas, se deterioran cuando se forman los agregados de beta-amiloide. Los resultados de este estudio se han publicado en la revista The Journal of Neuroscience.
Si bien el mecanismo exacto por el cual se forman las placas beta amiloide y cómo causan neurodegeneración y demencia, es aún un tema de debate en el mundo científico, este estudio arroja una nueva luz sobre cómo los astrocitos pueden participar en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En él se explora la relación de causalidad entre la acumulación de la proteína beta-amiloide, asociada con la formación de placas y el deterioro de las funciones de los astrocitos. Los autores han logrado determinar que la acumulación de beta-amiloide se infiltra en los astrocitos y altera su correcto funcionamiento, lo que conduce a la muerte de las neuronas circundantes. Para penetrar en los astrocitos, la proteína pasa a través un receptor.
Una variante genética podría proteger la memoria y la capacidad cognitiva en las personas mayores
Una variante genética podría proteger la memoria y la capacidad cognitiva en las personas mayores
11/05/2010
Una nueva investigación, publicada en la revista Neurology, demuestra que una variante genética podría ayudar a proteger la memoria y capacidad cognitiva de las personas mayores.
Se estudió a 2.858 personas afroamericanas y caucásicas, con edades comprendidas entre los 70 y 79, durante ocho años, a las que se les analizó el ADN para la catecol-O-metiltransferasa (COMT), un gen que se ha demostrado en estudios previos que afecta a la capacidad cognitiva. Las variantes alélicas asociadas con este gen son la variante Val y Met. Los participantes realizaron dos pruebas, una midió habilidades como el lenguaje, la concentración y la memoria, y la otra, el tiempo de respuesta, la atención y el juicio de lugares de interés y objetos. Se observó que la variante Met del gen COMT estaba relacionada con una mayor disminución en las habilidades cognitivos, mientras que la variante Val tenía un efecto protector, con una menor disminución de la capacidad cognitiva con los años.
11/05/2010
Una nueva investigación, publicada en la revista Neurology, demuestra que una variante genética podría ayudar a proteger la memoria y capacidad cognitiva de las personas mayores.
Se estudió a 2.858 personas afroamericanas y caucásicas, con edades comprendidas entre los 70 y 79, durante ocho años, a las que se les analizó el ADN para la catecol-O-metiltransferasa (COMT), un gen que se ha demostrado en estudios previos que afecta a la capacidad cognitiva. Las variantes alélicas asociadas con este gen son la variante Val y Met. Los participantes realizaron dos pruebas, una midió habilidades como el lenguaje, la concentración y la memoria, y la otra, el tiempo de respuesta, la atención y el juicio de lugares de interés y objetos. Se observó que la variante Met del gen COMT estaba relacionada con una mayor disminución en las habilidades cognitivos, mientras que la variante Val tenía un efecto protector, con una menor disminución de la capacidad cognitiva con los años.
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