La capacidad de
producir tensión y
aplicar fuerza depende de una serie de factores, de los cuales incluimos algunos a continuación
- El número de puentes cruzados de miosina que pueden interactuar con los filamentos de actina (Goldspink,1992).
- El número de sarcómeras en paralelo.
- La tensión específica o fuerza que una fibra muscular puede ejercer por unidad de sección transversal (N·cm-2) (Semmler y Enoka, 2000).
- La longitud de la fibra y del músculo.
La relación entre la longitud de la fibra y la longitud del músculo
determinará que los músculos sean denominados como “músculos de fuerza”
(menor relación longitud fibra/longitud músculo) o “músculos de
velocidad” (mayor relación longitud fibra/ longitud músculo).
- Los elementos elásticos
en serie y en paralelo. Los elementos elásticos harán más eficaz la
fase concéntrica de una acción con previo estiramiento muscular.
- El tipo de fibra.
Las fibras rápidas pueden generar mayor tensión en términos absolutos
que las lentas, pero ambas son igualmente eficaces cuando la tensión se
mide en relación con la sección transversal. En cambio, las fibras
rápidas son más eficaces cuando se trata de desplazar cargas a alta
velocidad.
- Los factores facilitadores (reflejo de estiramiento) e inhibidores (reflejo de tensión) de la activación muscular agonista.
- Ángulo articular
con el que se genera la tensión muscular. El ángulo articular en el que
se pretende aplicar la fuerza determina la elongación del músculo.
Esto, a su vez, determina la tensión en los elementos elásticos, el
número de puentes cruzados que se pueden formar y por ello la tensión
muscular.
- El tipo de activación muscular. La activación excéntrica permite alcanzar una mayor tensión que en la isométrica y en ésta más que en la dinámica.
- La velocidad de acortamiento. Cuanto mayor sea la velocidad de acortamiento, menor será la tensión muscular.
- Tasa de inervación: número de fibras musculares inervadas por unidad motora (UM)
- Tipo de UM: UMs rápidas y poco resistentes a la fatiga (FF), las rápidas y resistentes (FR) y las lentas y resistentes (S)
- Reclutamiento: activación de una UM
- Sincronización: activación o reclutamiento de manera simultánea de mayor o menor número de unidades motoras
- Frecuencia de estímulo:
número de impulsos nerviosos que llegan a la célula muscular por
segundo. Se considera determinante en la producción de fuerza en la
unidad de tiempo (RFD)
- Especificidad: propiedad de
determinados ejercicios realizados con determinados volúmenes e
intensidades que producen un efecto especialmente positivo sobre un
rendimiento concreto
- Coordinación intermuscular:
participación simultánea o consecutiva de distintos grupos musculares de
forma que permitan alcanzar la aplicación de la fuerza más adecuada en
una acción deportiva (acción técnica) concreta
- Relación entre masa muscular y efecto del entrenamiento
Añadimos algunas aclaraciones sobre algunos de estos factores
Algunas notas en relación con las unidades motoras y las fibras musculares
Las unidades motoras (UMs)
rápidas y poco resistentes a la fatiga (FF) y las
rápidas y resistentes (FR) alcanzan mayor tensión isométrica que las
lentas y resistentes
(S) por tener mayor tasa de inervación, fibras inervadas de mayor área
y mayor tensión específica (Linari y col., 2004). Las UMs más rápidas
(FF y FR) proporcionan la activación a mayor velocidad que las S,
debido a que su axón, de mayor diámetro, y la unión neuromuscular están
diseñados para liberar más neurotransmisores en respuesta a cada
impulso nervioso.
Las fibras rápidas (IIa y IIx) permiten una
mayor velocidad máxima de acortamiento muscular (Vmáx). La Vmáx hace
referencia a la máxima velocidad de acortamiento de la fibra muscular
en ausencia de carga u oposición al acortamiento. La Vmáx viene
determinada por la tasa de formación de puentes cruzados, la cual está
en relación con la tasa de hidrólisis de ATP, el desplazamiento
producido por cada puente cruzado en una acción de acortamiento
sarcomérico, la duración de la unión del puente de miosina con la
actina y de la rapidez en la liberación del ADP durante el ciclo de
formación de puentes cruzados (Nyitrai y col., 2006). Una ventaja
añadida para las fibras de tipo II es que en la fase concéntrica de la
curva fuerza-velocidad, la curvatura es menor que en las fibras tipo I.
Por ello, las fibras rápidas son más apropiadas para el rendimiento en
acciones rápidas de corta duración (altos valores absolutos de fuerza,
velocidad y potencia). Sin embargo, las fibras de tipo I presentan
mejores condiciones y características para los esfuerzos en los que se
generan menores valores absolutos de fuerza, velocidad y potencia pero
de mayor duración, debido a su mayor capacidad para el metabolismo
aeróbico y para resistir a la fatiga (Schiaffino y Reggiani, 2011)
Si
comparamos el comportamiento de las UMs lentas y rápidas en una acción
concéntrica progresiva pero de moderada pendiente, se produce el
reclutamiento en primer lugar las UMs lentas y a medida que aumenta la
fuerza de contracción se van incorporando las más fuertes, grandes y
rápidas. La frecuencia de estímulo será la correspondiente a cada tipo
de fibra, aumentando ésta hasta alcanzar los valores máximos propios de
cada UM de manera progresiva, y dichos valores de frecuencia son
mayores para las fibras rápidas que para las lentas. Sin embargo, si se
trata de una acción en la que se pretende alcanzar la máxima
producción de fuerza en la unidad de tiempo (máxima pendiente, máxima
RFD), las fibras lentas y rápidas se reclutan al mismo tiempo con sus
máximas frecuencias de estímulo, que en ambos casos son superiores a
las alcanzadas en una pendiente moderada. Estas frecuencias de estímulo
descienden de manera inmediata después del pico máximo (Desmet y
Godaux 1977).
El grado de participación de las fibras lentas y
rápidas en determinadas acciones está condicionado por la velocidad de
acortamiento muscular. En un movimiento de pedaleo, las fibras lentas,
especialmente del sóleo, participan en gran medida cuando la cadencia es
baja, mientras que a medida que aumenta la cadencia se reduce la
activación de estas fibras y se incrementa la participación de las más
rápidas, especialmente de los gemelos. Este intercambio de
participación puede ser importante para alcanzar mayor rendimiento,
pues a la mayor capacidad de generar fuerza y potencia (considerando la
potencia como medida del rendimiento en el pedaleo) de las fibras
rápidas a medida que aumenta la velocidad, se une la ventaja que puede
suponer la mayor inhibición de las fibras lentas, lo cual favorece
alcanzar una alta cadencia debido al menor freno en la activación
(acortamiento) muscular producido por la baja tasa de relajación de la
fibras lentas (Duchateau y col, 1986, Sargeant, 2007).
Almacenamiento de energía. Elasticidad
Los
ejemplos más evidentes de la contribución de la energía elástica a la
contracción muscular concéntrica son los observados en los movimientos
de estiramiento-acortamiento o excéntrico-concéntrico, a veces llamado
“pliométrico”, en los que una elongación del músculo mientras se
activan las sarcómeras en un intento de evitar la elongación
(contracción o activación excéntrica), consigue una gran tensión sobre
los elementos elásticos en serie (tendones y titina principalmente),
seguida tras un muy corto intervalo de tiempo por un acortamiento
muscular (contracción concéntrica).
Kawakami y col. (2002)
comprobaron que la fuerza generada por una misma unidad
músculo-tendinosa es muy distinta si la flexión plantar va precedida de
un estiramiento previo o contramovimiento de dorsiflexión del pie o no
(figura 1).
Figura 1.
Aumento de la fuerza del pie en una flexión plantar con
contramovimiento (A) con respecto a la acción sin contramovimiento (B).
Ver texto para mayor aclaración (tomado de Kawakami y col., 2002)
En
el proceso de acortamiento, el tendón devolverá una fuerza equivalente
al producto de la elongación por la constante de elasticidad del
tendón (
F = -k·x, siendo
x la distancia elongada y
k
la constante de elasticidad). Por tanto, cuando esta fuerza se
devuelve rápidamente, la aplicación de fuerza es mayor durante la
primera fase de contracción inmediata tras el contramovimiento previo,
fase donde probablemente el aumento de la aceleración será mayor que en
ninguna otra fase de la acción.
Longitud, grosor y ángulo de las fibras musculares
Las
propiedades contráctiles básicas de un músculo están influidas, entre
otros factores, por la manera en que están organizadas las fibras para
formar el músculo. Si tuviéramos un músculo con tres fibras, éstas
podrían disponerse en serie (una a continuación de otra) o en paralelo
(una al lado de otra) o en un ángulo determinado en relación con la
línea de tensión lineal del músculo. Si las fibras estuvieran en serie,
serían mayores el rango de movimiento y la velocidad de acortamiento.
Si se encontraran en paralelo, se alcanzaría la máxima fuerza que el
músculo podría ejercer y sería menor la velocidad. Y si estuvieran
organizadas formando un ángulo con la línea de tensión, la tensión neta
que podría generar la fibra será menor (Enoka, 2002).
Cuando la
proporción de fibras en serie es el doble que en paralelo, la velocidad
máxima a la que se puede acortar el músculo es el doble y la tensión
es la mitad que cuando la proporción es la contraria. Sin embargo, la
potencia alcanzada por ambas configuraciones de músculos es la misma,
pero el músculo con mayor proporción de fibras en serie la alcanza a
mayor velocidad que el de mayor proporción de fibras en paralelo.
La
orientación de las fibras
respecto a los tendones y línea de tensión de fuerza creada en el
músculo (línea entre ambos tendones unidos al músculo) es un aspecto a
considerar a la hora de explicar la generación de tensión por el
músculo. La distribución espacial de las fibras se organiza en el
músculo formando ángulos de distinto tipo que tienen influencia en la
tensión generada por el músculo. Las fibras se colocan formando ángulos
menores de 90º, que, por lo general, van desde 0º a 45º respecto a la
recta de tensión lineal del tendón.
Cuando las fibras musculares
forman un ángulo con una supuesta línea recta que fuera de tendón a
tendón, se les llama fibras penneadas y al ángulo que forman con la
línea central, ángulo penneado o de penneación. Cuando el ángulo de
penneación es cero, la fuerza neta ejercida por la fibra actúa en la
dirección de la fuerza resultante del músculo. Si el ángulo de
penneación no es cero, la fuerza neta que puede desarrollar la fibra en
la dirección de la línea de tracción del músculo varía en función del
coseno del ángulo de penneación, siendo siempre menor que si el ángulo
fuera cero.
Para comprender la relación entre el ángulo, la
tensión y la fuerza útil ejercida por una fibra, podemos imaginar una
carretilla colocada en una vía de tren recta a través de la cual
tenemos que desplazar la carretilla tirando de ella con una cuerda. Si
tiramos de la carretilla en la misa dirección de la vía, es decir, con
un ángulo cero con respecto a la dirección del desplazamiento, la
fuerza o tensión que ejerzamos sobre la cuerda se transmitirá en la
misma medida sobre la carretilla, por lo que toda la fuerza aplicada
será fuerza útil. Si el ángulo con el que tiramos de la carretilla en
relación con la dirección de la carretilla (línea de tensión) es muy
pequeño, por ejemplo de 10º, cuyo coseno es 0,98, la fuerza útil será
muy parecida a la fuerza o tensión ejercida sobre la cuerda, puesto que
la fuerza que aplicamos a la cuerda habrá que multiplicarla por 0,98, y
perderíamos sólo el 2% de la fuerza aplicada, pero si fuera de 30º,
habría que multiplicar la fuerza aplicada a la cuerda por 0,87 (coseno
de 30º), por lo que la fuerza útil ya se reduce en un 13%, y si fuera
de 45º, la fuerza perdida sería el 30%, porque el coseno de 45º es 0,7.
Por tanto, cuanto mayor es el ángulo de penneación, ante una misma
tensión fibrilar, menor es la fuerza que contribuye al acortamiento
muscular. El entrenamiento de fuerza que produce hipertrofia muscular
tiende a aumentar el ángulo de penneación de los músculos entrenados.
Un entrenamiento de 14 semanas con cargas pesadas de los miembros
inferiores produjo un aumento del ángulo de penneación del vasto
lateral de 8 a 10,7 grados (Aagaard y col, 2001).
El ángulo de
penneación de la fibra hace que la relación entre la longitud de la
fibra y la longitud del músculo sea diferente. Generalmente, cuanto
mayor es el ángulo de penneación, menor es la longitud de la fibra
comparada con la longitud del músculo. Cuando la relación o cociente
entre la longitud de la fibra y el músculo es pequeña, al músculo se le
denomina como “músculo de fuerza”, mientras que cuando es alta, se le
denomina “músculo de velocidad”. Naturalmente, ambos tipos de músculos
pueden generar fuerza y velocidad, pero la mayor eficacia de cada uno
de ellos sobre fuerza o velocidad justifica su denominación. Este
comportamiento en relación con la fuerza y la velocidad se explica
porque los músculos con mayor ángulo de penneación son músculos de
mayor número de fibras en paralelo y mayor sección transversal, y lo
contrario ocurre cuando el ángulo de penneación es pequeño, en los que
la proporción de fibras en serie es mayor y las fibras son más largas
en relación con la longitud del músculo.
Aunque en párrafos
anteriores hemos indicado que cuanto mayor es el ángulo de penneación
menor es la eficacia de la fibra, dado que es necesario generar una
mayor tensión fibrilar para conseguir el mismo efecto sobre la tensión
que genera el músculo sobre el tendón, el mayor número de sarcómeras en
paralelo o mayor sección transversal de este tipo de músculo compensa
la menor eficacia por unidad de fibra y hace que el músculo pueda
generar más fuerza en comparación con el que tiene una mayor proporción
de fibras en serie.
Relación longitud-tensión
Cuando
a un músculo esquelético se le distiende, sin que esté estimulado para
provocar su acortamiento, se observa que la tensión crece de manera
curvilínea, siguiendo una función exponencial creciente (figura 2). A
esta curva se le llama la curva de
tensión pasiva o inactiva.
Si después de un incremento de longitud se provoca una activación
máxima del sistema de filamentos contráctiles, se obtiene una tensión
que es la máxima para esa longitud y equivale a la suma de las
tensiones elásticas pasivas y contráctiles activas que se han generado
en el músculo. De ahí que a la curva obtenida con estos valores se le
denomine curva de
tensión total (figura 2). Si para cada
grado de longitud, a la tensión total le restamos la tensión pasiva,
obtenemos una nueva curva que es la curva de
tensión activa.
Siguiendo lo indicado en la figura 2, la
tensión o
fuerza estática (isométrica)
activa
generada por el músculo crece a medida que el músculo va aumentando su
longitud hasta alcanzar un valor máximo, el cual se manifiesta en una
zona intermedia de estiramiento. La mayor tensión generada se debe a
que en este grado de estiramiento es en el que se puede formar un mayor
número de puentes cruzados durante el proceso contráctil. Si el
músculo sigue aumentando de longitud, la tensión disminuye, a pesar de
que aumente la tensión pasiva hasta el máximo.
Figura 2. Relaciones
entre distintas longitudes sarcoméricas y la fuerza o tensión
isométrica ejercida por la fibra muscular. Obsérvese que el rango de
máxima tensión en condiciones fisiológicas corresponde a un rango de
elongación intermedio de la sarcómera, y aparece limitado entre las dos
líneas discontinuas verticales.
Pero hay que distinguir entre
tensión muscular y
fuerza aplicada.
Si consideramos lo que ocurre en el transcurso del desplazamiento de
una carga, no suele coincidir el momento de mayor tensión con el momento
de mayor fuerza aplicada. Así es que no se debe identificar ni
confundir “máxima tensión” con “máxima fuerza aplicada”. La máxima
tensión coincide con los momentos de menor velocidad (menor fuerza
aplicada) dentro del recorrido, mientras que un aumento de la velocidad
en una fase del recorrido es el indicador de que se está aplicando más
fuerza, pero la tensión es menor.
Relación fuerza-velocidad-potencia
Como
es conocido, esta relación es de tipo inverso en los músculos
esqueléticos, es decir, cuanta más velocidad de acortamiento se le
demande a un músculo, menos fuerza podrá ejercer (menor tensión y menor
fuerza aplicada medias) y viceversa. La característica curva
fuerza-velocidad, cuando se trata de un
músculo completo, y
con valores normalizados se presenta en la figura 3. Los valores están
normalizados respecto a los máximos. La fuerza máxima isométrica y la
velocidad absoluta se corresponden con los valores del 100%.
Figura 3. Curva fuerza-velocidad característica de un
músculo completo.
Los valores están normalizados respecto a los máximos. La fuerza
máxima se refiere a la fuerza a velocidad cero, o sea, la fuerza
isométrica máxima y la velocidad máxima a la velocidad absoluta
(velocidad sin carga)
La menor capacidad de aplicación de fuerza
cuando aumenta la velocidad parece ser debido a que con grandes
velocidades de deslizamientos entre los miofilamentos disminuye el
número de puentes cruzados disponibles (Edman, 1992). Por tanto, si
disminuye la velocidad, aumentará la posibilidad de formar un mayor
número de puentes cruzados activos en el sentido del acortamiento y,
por ello, la posibilidad de generar mayor tensión y desplazar una carga
mayor. Por el contrario, un aumento de la velocidad reducirá esta
posibilidad.
Por tanto, a medida que se va reduciendo la
necesidad de generar tensión o fuerza, el número de puentes cruzados
que se forme deja de ser relevante para generar velocidad, de tal
manera que cuando la carga es nula o se aproxima a cero, la velocidad de
acortamiento no depende del número de puentes cruzados activos (figura
4).
Figura 4. Relación
entre la elongación sarcomérica (número de puentes cruzados activos) y
la velocidad cuando la carga es nula (velocidad absoluta). La
velocidad máxima (Vmax) de acortamiento no está relacionada con la
elongación sarcomérica (tomado de Edman, 1992)
En la figura 4 se
observa la conocida y ya comentada relación elongación muscular-tensión
o fuerza (línea discontinua), pero lo relevante en esta figura es que
cuando la carga a desplazar es nula, es decir, cuando se da la
velocidad máxima absoluta, la velocidad de acortamiento de cada fibra
es la misma (ordenada de la derecha) cualquiera que sea la elongación
sarcomérica (abscisa). Por tanto, la velocidad máxima (velocidad máxima
absoluta) de acortamiento no está relacionada con la elongación
sarcomérica, es decir con el número de puentes cruzados que se pueden
formar. Sin embargo, la velocidad de acortamiento sin carga está
relacionada con la actividad de la ATPasa miofibrilar. Otros factores,
como la sensibilidad al calcio de las troponinas, y el desplazamiento
de las moléculas de tropomiosina, también pueden influir en la
velocidad con que la actina reacciona con la miosina.
Aunque la
fuerza por unidad de área de sección transversal de las fibras rápidas y
lentas es aproximadamente la misma, la velocidad máxima de
acortamiento es casi el doble en las fibras rápidas. Por tanto, para
una velocidad de acortamiento dada ante una carga no máxima, la fuerza
ejercida por las fibras rápidas será mayor, o dicho de otra forma
equivalente: cuanto menor es la carga, más eficaz es la fibra rápida, ya
que a medida que se reduce la carga, la fibra rápida permite alcanzar
una mayor velocidad ante la misma carga (ver figura 5).
Figura 5.
Relación esquemática de la curva fuerza-velocidad en contracciones
concéntricas de fibras rápidas y lentas. La velocidad máxima de las
fibras rápidas es aproximadamente el doble que la de las lentas (ver
texto para mayor aclaración).
Al igual que ocurre con la
velocidad, la potencia máxima que puede generar un deportista, al margen
del tipo de entrenamiento que realice, está en relación directa con el
porcentaje de fibras rápidas y lentas que posea. Si las fibras rápidas
son capaces de proporcionar mayor velocidad ante la misma carga no
máxima (ver figura 5), necesariamente van a generar mayor potencia con
casi todas las cargas y especialmente generarán mayor potencia máxima.
Por tanto, según todo lo indicado, las fibras rápidas y lentas son
igualmente efectivas ante cargas muy elevadas y en acciones estáticas o
isométricas máximas, pero las rápidas son mucho más efectivas para
generar potencia. Pero no se debe perder de vista que alcanzar más
potencia no es más que alcanzar más velocidad ante la misma carga, que
es lo único que se debe pretender y se puede conseguir con el
entrenamiento, con cualquier entrenamiento.
Hipertrofia
En
relación con este factor determinante de la fuerza, debe tenerse en
cuenta que en este momento lo tratamos como tal factor determinante, y
no se entra en la discusión sobre cómo entrenar para alcanzar mayor
hipertrofia ni cuáles son los procesos mecánicos, metabólicos o
moleculares que están en la base del desarrollo muscular provocado por
el entrenamiento físico.
Teóricamente, la fuerza máxima que puede
producir una fibra de un músculo esquelético depende del número de
sarcómeras dispuestas en paralelo. Por tanto, la máxima fuerza de un
músculo dependerá del número de fibras dispuestas en paralelo entre sí.
Esto se traduce en que la capacidad de un músculo para producir fuerza
depende de su sección transversal (fisiológica), aunque no a mayor
sección muscular corresponde necesariamente mayor fuerza, porque,
aparte de los factores neurales implicados, otro factor que influye es
la
fuerza intrínseca del músculo, a la que se le denomina
tensión específica.
La tensión específica es expresada como la fuerza o tensión que una
fibra muscular puede desarrollar por unidad de área de sección
transversal (Semmler y Enoka, 2000). El valor de la tensión específica
depende de la densidad de los filamentos de la fibra muscular y de la
eficacia de la transmisión de la fuerza desde las sarcómeras al
esqueleto (hueso). No obstante, la varianza de la fuerza muscular
explicada por la masa muscular (sección transversal del músculo)
difícilmente sobrepasa el 50%, a pesar de que a veces se incluyen, de
manera errónea e inadecuada, a hombres y mujeres en el cálculo de estas
correlaciones, alcanzando correlaciones de 0,75 que no son reales.
Por
tanto, aunque el aumento de la masa muscular se puede considerar un
elemento importante para el desarrollo de la fuerza, hay otros factores,
fundamentalmente de tipo neural, que también contribuyen de manera
notable a la mejora de la fuerza. Y también debería tenerse muy en
cuenta que la hipertrofia es “un mal necesario” en el deporte de
competición, ya que en la mayoría de los casos, el mejor rendimiento se
obtiene si se mejora la fuerza sin aumentar el peso corporal, muy
relacionado, en el mejor de los casos, con la hipertrofia muscular. Por
tanto, la hipertrofia no debe ser un fin en sí mismo, sino una
consecuencia del entrenamiento, pero que sólo estaría justificada y
sería positiva si se traduce en mayor aplicación de fuerza ante
cualquier carga y especialmente ante la carga de competición, y,
además, sin provocar un aumento del déficit de fuerza.
Algunas evidencias sobre la probable participación de los factores neurales en la producción de fuerza
Los
factores neurales que pueden influir en la mejora o la capacidad de
aplicar fuerza son fundamentalmente los cambios en el reclutamiento de
las unidades motoras (UM), en la frecuencia de estímulo y en la
coordinación intermuscular, en la que podríamos incluir diversos
procesos neurales, como la activación de los músculos agonistas,
apropiada activación de los sinergistas e inhibición controlada de los
antagonistas. Todos estos procesos tienen una consecuencia común que
favorece la mejora de la utilización del potencial de fuerza del
sujeto, lo que se podría traducir en la máxima u óptima activación
muscular. Por eso se ha propuesto que quizás la adaptación neural más
evidente que puede contribuir a la mejora de la fuerza sea el aumento
de la activación muscular (Semmler y Enoka, 2000). La mayor activación
de los agonistas se produce porque el entrenamiento permitirá el
reclutamiento de las UM de mayor umbral (fibras rápidas), que tienen un
mayor número de fibras por UM y permiten alcanzar mayor fuerza, y
porque aumenta la frecuencia de estímulo de las UM (Sale, 1992). El
aumento de la frecuencia de estímulo produce un aumento del pico de
fuerza hasta llegar a la mínima frecuencia necesaria para alcanzar la
fuerza máxima. A partir de este momento, si sigue aumentando la
frecuencia de estímulo por encima de este umbral, no aumenta el pico de
fuerza, pero sí mejora la RFD.
Cuando la mejora de la fuerza no
puede ser explicada totalmente por el aumento de la masa muscular, se
deduce que debe haber otro mecanismo responsable de la mejora de la
fuerza, que sería de tipo neural. Unas mejoras en la fuerza del
cuádriceps del 11 y del 15% después de entrenamiento excéntrico y
concéntrico, respectivamente, se acompañaron de sólo un aumento
aproximado del 5% de la sección transversal del músculo (Jones y
Rutherford, 1987). La fuerza ganada en la fase inicial del ciclo de
entrenamiento está asociada con un aumento de la amplitud de la señal
en la electromiografía de superficie (SEMG), y se ha interpretado como
dependiente del
neural drive (impulso neural) (efecto
eferente) (Gabriel y col., 2006). Aunque la síntesis de proteínas
parece que se produce desde la primera sesión de entrenamiento
(Phillips 2000), hasta las 6 semanas no se aprecian (por posibles
problemas con la medida) aumentos de la masa muscular que justifiquen la
mejora de la fuerza.
El efecto del entrenamiento se produce de
manera prioritaria cuando se mide en las mismas condiciones en las que
se ha entrenado. Esto quiere decir que utilizando la misma masa
muscular, la mejora de la fuerza se manifiesta en mayor medida en el
ejercicio y en el tipo de activación (concéntrica, excéntrica,
isométrica o CEA) con los que se ha entrenado que en otros diferentes.
En un estudio llevado a cabo por Wilson y col. (1996) en el que se
entrenó la sentadilla durante 8 semanas, se observó una mejora (en kg)
de la sentadilla del 20,9%, mientras que la fuerza en la extensión de
rodillas medida isocinéticamente (N · m) a 60º · s-1 se redujo un 6%, y
a 270º · s-1 mejoró sólo el 4%. La correlación entre los cambios en la
sentadilla y en las dos medidas isocinéticas fue nula (-0,05), sin
embargo la correlación con el salto vertical fue de 0,68 (p< 0,05).
Por tanto, el tipo de activación muscular y el gesto en el cual se
pretende obtener el resultado parecen determinantes en la elección de
los ejercicios de entrenamiento. Se sugiere que estas discrepancias en
los resultados se deben a los cambios producidos en el sistema
nervioso central, lo cual refleja la importancia que tiene el sistema
nervioso para expresar la fuerza muscular voluntaria.
Dentro del
fenómeno de la especificidad y la coordinación intermuscular se
incluye el factor de la coactivación de los músculos antagonistas. La
coactivación tiene efectos positivos como el aumento de la estabilidad
articular y la rigidez, y cambia en función de la intensidad y tipo de
activación muscular, la velocidad de acortamiento muscular, la fatiga y
el nivel de entrenamiento. Pero una coactivación excesiva o inadecuada
de los músculos antagonistas podría producir una disminución de la
fuerza aplicada a través de los músculos agonistas. Por ejemplo,
Baratta y col. (1988) observaron que el entrenamiento específico de los
flexores de rodillas produce un aumento de la activación de estos
músculos cuando se trata de extender las rodillas. Por tanto, el
entrenamiento de músculos aislados puede tener interferencia con el
rendimiento, que siempre requiere la óptima activación de músculos
antagonistas, agonistas y sinergistas.
Una de las adaptaciones
que evidencian que el entrenamiento de fuerza se acompaña de efectos
neurales es el hecho de que un entrenamiento unilateral de un miembro
tenga efecto sobre el miembro no entrenado. Este fenómeno es denominado
“efecto cruzado”, “efecto contralateral”, “transferencia contralateral”
o “cross education”. Así, cuando se entrena un miembro, también
mejora la fuerza en el miembro opuesto no entrenado. Si este miembro no
se ha entrenado y, además, no se observa hipertrofia en el mismo ni
cambios en la actividad enzimática, pero sí un aumento de la actividad
muscular medida a través del SEMG, significa que ha habido un aumento
del impulso nervioso (efecto neural). Por tanto, el cambio producido en
la fuerza de dicho miembro debe ser por una adaptación neural (Shima y
col., 2002).
La fuerza aplicada por los dos miembros de manera
simultánea sobre una resistencia es inferior que la suma de la fuerza
aplicada por ambos miembros por separado, especialmente en acciones de
máxima velocidad. A la diferencia entre ambos valores se le denomina
déficit bilateral. Este déficit podría considerarse un aspecto
“negativo” de los factores neurales, porque se manifiesta como una
reducción de la capacidad de la activación muscular. El déficit ha sido
atribuido a una inhibición interhemisférica o contralateral, que
contribuye a una reducción del impulso nervioso (Van Diee y col.,
2003). En este estudio se comprobó, por ejemplo, que la magnitud de la
fuerza desarrollada en la unidad de tiempo en la extensión bilateral de
las rodillas fue un 13% inferior que en la extensión unilateral (p =
0,002). Estos resultados sugieren que el déficit de producción de
fuerza bilateral es suficientemente grande como para constituir un
importante factor limitante en el rendimiento. El hecho de que con la
práctica específica de acciones bilaterales se reduzca el déficit, es
un indicador del efecto neural del entrenamiento.
Se ha
observado que si después de un entrenamiento mejora la fuerza, para
desplazar la misma carga después del entrenamiento se utiliza una masa
muscular menor (Ploutz, 1994).
En este estudio se
observó que no hubo hipertrofia de las diferentes fibras musculares en
la pierna que no se entrenó (control), por lo que el efecto se puede
considerar claramente neural en dos sentidos, por la reducción de la
masa muscular necesaria y por el efecto colateral, lo cual se atribuye a
una mejora de la activación muscular. Si cada UM dentro del músculo es
capaz de producir más fuerza después del entrenamiento, se deduce que
será necesario reclutar un menor número de UM y se producirá una
reducción de la activación cortical para aplicar la misma fuerza y
alcanzar la misma velocidad. Este efecto se manifiesta también por una
menor activación neural (menor EMG) para la generación de la misma
fuerza, lo que sugiere un aumento de la respuesta contráctil para la
misma activación neural no máxima.
El reclutamiento de UM y la
frecuencia de estímulo son dos procesos típicamente neurales. El
aumento de la activación de los músculos agonistas por la aplicación de
entrenamiento de fuerza de alta intensidad se puede deber a un aumento
del reclutamiento de UM o al aumento de la frecuencia de estímulo o a
ambas (Moritani, 2003). Cuanto mayor sea el número de UM reclutadas y su
frecuencia de estímulo, mayor podrá ser la fuerza. Está bien
documentado que el reclutamiento y la frecuencia de estímulo (firing
rate / dischargue rate / rate coding) dependen principalmente del nivel
de fuerza y de la velocidad de la acción. Cuando aumenta la velocidad
del movimiento, la fuerza aplicada por las fibras lentas disminuye más
rápidamente que la aplicada por las fibras rápidas debido a las
diferencias en su relación fuerza-velocidad. Como consecuencia, se ha
propuesto que los movimientos rápidos pueden ser realizados por un
reclutamiento selectivo de UM rápidas desde el primer momento. En
situaciones extraordinarias, como la competición, y como consecuencia
de un entrenamiento prolongado de fuerza es probable que se activen en
primer lugar la fibras rápidas, con umbral de excitación más alto, con
muy alta frecuencia de estímulo, incluso mayor que la necesaria para
alcanzar la tetanización. En situaciones de máxima velocidad de
movimiento como, por ejemplo, los saltos continuos o acciones de máxima
velocidad en carrera, es probable que sea incompatible el
reclutamiento de UM lentas. En este sentido se ha observado que el
entrenamiento de la velocidad (propio de corredores especialistas en
pruebas de distancias cortas) no sólo favorece el reclutamiento de las
UM más rápidas más fácilmente, sino que también aumenta la velocidad de
conducción nerviosa de los axones motores, propiciando de esta manera
la mayor frecuencia de estímulo y la mayor producción de fuerza en la
unidad de tiempo de estas UM (Ross y col., 2001).
El término
sincronización hace referencia a la activación simultánea de distintas
unidades motoras. Aunque inicialmente se consideró que la
sincronización de las unidades motoras es una adaptación paralela y
determinante de la mejora de la fuerza, recientemente se ha observado
que después de cuatro-ocho semanas de entrenamiento de músculos de la
mano se mejoró la fuerza pero sin cambios en la sincronización de pares
de unidades motoras activadas de manera simultánea (Kidgell y col.,
2006). Sin embargo, aunque el aumento de la sincronización de las
unidades motoras no influya en la magnitud de la fuerza generada, puede
ser positiva cuando se necesita realizar acciones en las que es
importante la producción de fuerza en la unidad de tiempo (Yao y col.,
2000). El papel más probable que se le pueda atribuir a la
sincronización en el rendimiento neuromuscular es la producción de
fuerza en la unidad de tiempo (RFD) en acciones que se realizan con
gran rapidez y como mecanismo para coordinar la actividad de numerosos
músculos que tienen el objetivo de realizar tareas con alta y rápida
generación de fuerza.
Factores hormonales
Se
considera que los mecanismos hormonales forman una parte muy importante
del complejo sistema que produce las adaptaciones al entrenamiento de
fuerza. Una elevada concentración hormonal aumenta la probabilidad de
las interacciones de los receptores específicos, iniciándose así una
cascada de eventos que llevan a una respuesta adaptativa aguda
(síntesis inmediata de proteínas) y crónica (hipertrofia muscular)
(Kraemer y Ratamess, 2005). La función de las hormonas más relacionadas
con la mejora de la fuerza es probablemente la síntesis y la
degradación de las proteínas contráctiles del músculo. Las hormonas que
contribuyen a la síntesis de proteínas se denominan anabólicas y las
que intervienen en la degradación de proteínas se denominan catabólicas.
Dentro de las primeras se encuentran la testosterona, la hormona de
crecimiento (GH), la IGF (Insulin-Like Growth Factors) y la insulina, y
dentro de las segundas principalmente el cortisol.
Temperatura
Es
una experiencia común que cuando se intenta realizar una actividad
física de alta o máxima intensidad no se alcanza el máximo rendimiento
sin un “calentamiento” previo. Un aspecto importante de este
“calentamiento” es el aumento de la temperatura muscular.
El
aumento de la temperatura por encima de la de reposo produce una mejora
de la RFD y una más rápida relajación, y un efecto contrario si se
enfría el músculo por debajo de la temperatura natural (Asmussen y
col., 1976, Bergh y Ekblom, 1979, de Ruiter y Haan, 2000). La RFD y la
relajación en el músculo esquelético son dependientes de la temperatura,
mientras que el pico máximo de fuerza parece tener una relación baja o
negativa con la temperatura (Bennet, 1985). Sin embargo, Holewijn y
Heus (1992) observaron que un enfriamiento con agua a 15 ºC resultó en
una disminución significativa de la fuerza máxima (pico máximo de
fuerza en la prensión de mano) del 20%, aunque la RFD (RFD hasta el 66%
del pico de fuerza máxima) disminuyó hasta el 50%, lo que concuerda con
los datos anteriores. En este mismo estudio se observó que un aumento
excesivo de la temperatura, más de 32º no producía mayor mejora. Un
efecto equivalente se observa en la curva fuerza-velocidad, con un
aumento de la velocidad máxima y una reducción de su curvatura (de
Ruiter y Haan, 2001). Estos cambios, naturalmente, se traducen en una
mejora de la potencia, ya que significan que la misma carga se desplaza
a mayor velocidad, o que a la misma velocidad se desplaza una carga
mayor. Los efectos del aumento de la temperatura se manifiestan en
mayor medida en acciones concéntricas que excéntricas (Ranatunga,
2010).
La relación entre los cambios de temperatura y el
rendimiento en fuerza y velocidad justifican la conveniencia de
realizar un calentamiento muscular antes de pretender el máximo
rendimiento en acciones deportivas (Ranatunga, 2010).
Potenciación
Inmediatamente
y durante algunos minutos después de realizar determinadas actividades
/ esfuerzos / ejercicios, el sistema neuromuscular puede mejorar su
capacidad de rendimiento: mayor fuerza aplicada, mayor RFD, mayor
velocidad. Este tipo de efecto se ha denominado “potenciación
postactivación”. Esto significa que después de un determinado esfuerzo o
activación muscular se “potencia” la ejecución del mismo ejercicio o
en algún caso también de otro. El término “potenciar” hace referencia a
“aumentar la potencia”, pero el efecto se mide por los cambios en la
fuerza y la RFD especialmente. Si hay mejoras en la fuerza,
necesariamente las habrá en la velocidad y en la potencia al realizar
el mismo ejercicio. El efecto de la potenciación se puede producir
desde el momento en el que se produce la activación, pero al mismo
tiempo se ha podido producir fatiga, efecto opuesto a la potenciación.
Por tanto, el resultado puede ser una mezcla de ambos efectos
neuromusculares (MacIntosh y Rassier, 2002). Esta interacción entre
potenciación y fatiga hace que sea difícil determinar si después de una
activación se ha dado un efecto positivo, negativo o si no ha habido
efecto en relación con la potenciación.
La mejora del rendimiento
(potenciación) se produce porque la activación previa crea unas
condiciones favorables para una más rápida, fuerte y frecuente
formación de puentes cruzados. Estas condiciones se atribuyen en parte
al efecto de la fosforilación de la miosina de cadena ligera reguladora
(CLR). La forfoliración de la CLR (F-CLR) viene provocada por la
liberación del calcio del retículo sarcoplásmico, que activa la enzima
kinasa que propicia la fosforilación de la CLR (Stull y col., 2011).
Debido a la F-CLR, se produce un cambio en la orientación de la cabeza
de miosina acercándola a la actina, y aumentando la sensibilidad al
calcio de los puentes cruzados por la proximidad, creando así una
situación más favorable a la formación del puente cruzado. El efecto de
potenciación es mayor en las fibras rápidas que en las lentas,
precisamente por una mayor actividad en las fibras rápidas de la enzima
kinasa responsable de la F-CLR (Grange y Houston, 1991; Stull y col.,
2011). La potenciación también está en relación con el número y tamaño
de las UMs reclutadas.
Teóricamente, cuanto mayor sea la
intensidad de la actividad previa, mayor será el número de unidades
motoras reclutadas y mayor la F-CLR, de la misma manera que el aumento
del tiempo de activación permitirá un mayor tiempo para la F-CLR, pero
al mismo tiempo la fatiga tenderá a ser mayor, por lo que llevar a los
extremos la intensidad y el volumen puede no dar los mejores beneficios
de potenciación. En estos casos, la F-CLR puede seguir creciendo al
mismo tiempo que de reduce la potenciación (Stull y col., 2011).
En
un músculo alongado la potenciación es menor que si está acortado
(MacIntosh y col., 2008; Stull y col., 2011). El músculo elongado
presenta mayor proximidad de las cabezas de miosina a la actina, dando
lugar a una alta sensibilidad al calcio, por lo que las posibilidades
de mejorar dicha sensibilidad por la F-CLR y la potenciación son bajas,
mientras que ocurre lo contrario en un músculo acortado.
El mayor
efecto de potenciación se produce sobre la RFD (Abbate y col., 2000;
Baudry y Duchateau, 2007a; MacIntosh y col., 2008), lo que se relaciona
con una mayor tasa de formación de puentes cruzados. Este mismo
mecanismo reduce la curvatura de la curva fuerza-velocidad (Baudry y
Duchateau, 2007b; Stull y col., 2011), lo que daría lugar a una mayor
potencia especialmente con las cargas intermedias coincidentes con la
zona de máxima curvatura.
El
grado y el
momento de la máxima potenciación
ante un mismo tipo e intensidad de activación dependen del tiempo de
activación. Un estímulo corto (10 s) produce una rápida potenciación
para disminuir de manera inmediata. El mismo tipo de estímulo aplicado
durante 60 s produce un descenso de la potenciación (reducción de la
fuerza) de manera inmediata, para alcanzar el mayor efecto de
potenciación (pero menor que cuando el estímulo se aplicó durante 10 s)
a los cuatro minutos aproximadamente. Estos efectos se producen sin
diferencias significativas en la F-CLR pre-post activación en ambos
tiempos de activación (Houston y Grange, 1990). El cambio en el grado
de potenciación y en el momento en producirse depende del efecto de la
fatiga que acompaña a cualquier tipo de estimulación. Por tanto, dado un
mismo grado de F-CLR, la fatiga parece determinar el grado y el
momento de máxima potenciación posterior a la activación.
El
análisis de una posible potenciación derivada de un esfuerzo o
activación previa está justificado por lo que podría aportar en
relación con la preparación inmediata para la obtención de una mayor
actualización del potencial de fuerza en una acción determinada, que
especialmente sería importante si se tratase de una acción específica
de competición. Esta respuesta neuromuscular post-activación es la que
se pretende optimizar en la fase de calentamiento de cualquier
preparación inmediata para una competición o rendimiento físico máximo.
Se espera que el efecto de potenciación contrarreste el efecto de la
fatiga producida simultáneamente, especialmente en el momento en el que
se vaya a producir el intento de alcanzar el máximo rendimiento. En
este sentido, la tarea está en elegir la intensidad más apropiada, el
tiempo y la frecuencia que se mantiene la intensidad o intensidades y
el tiempo de recuperación post-activación hasta la ejecución de la
tarea objeto de mejora.
Sin embargo, aprovechar la posible
potenciación para realizar ejercicios muy distintos al que la provoca
puede no tener efecto e incluso podría darse interferencia en la
ejecución del segundo ejercicio. En este sentido, probablemente no
sería procedente realizar una activación previa con un ejercicio “de
fuerza” con altas cargas para realizar inmediatamente después, sin
descanso intermedio, un ejercicio de características técnicas muy
distintas y, además, realizado a velocidades mucho más altas.
La
aplicación de dos ejercicios consecutivos con la intención de
aprovechar la supuesta potenciación provocada por el primero también se
ha utilizado con la intención de mejorar el rendimiento a medio y
largo plazo, pero su efecto en relación con la mejora del rendimiento y
la propuesta de cuáles son las combinaciones más efectivas de cargas,
descansos, frecuencias y ejercicios, orden de ejercicios, temperatura…
sólo se puede conocer por la aplicación de sucesivos estudios (Sale,
2002; Hodgson y col., 2005).
Referencias
1. Aagaard P, Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers A, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J y Simonsen EB, (2001). A
mechanism for increased contractile strength of human pennate muscle in
response to strength training: changes in muscle architecture. J. Physiol. 534(2).:613-623
2. Abbate, F., A. J. Sargeant, P. W. L. Verdijk, and A. de Haan (2000). Effects of high-frequency initial pulses and posttetanic potentiation on power output of skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 88: 35–40
3. Asmussen, E., Flemmig, Bonde-Petersen and Kurt Jorgensen (1976). Mechano-Elastic Properties of Human Muscles at Different Temperatures. Acta physiol. scand.; 96. 83-93
4. Baratta R, Solomonow M, Zhou BH, Letson D, Chuinard R, D’Ambrosia R (1988). Muscular coactivation: the role of the antagonist musculature in maintaining knee stability. Am. J Sports Med.;16(2).:113-122.
5. Baudry S, Duchateau J. (2007a). Postactivation
potentiation in a human muscle: effect on the rate of torque
development of tetanic and voluntary isometric contractions. J Appl Physiol 102: 1394–1401
6. Baudry S, Duchateau J. (2007b). Postactivation
potentiation in a human muscle: effect on the load-velocity relation of
tetanic and voluntary shortening contractions. J Appl Physiol 103: 1318–1325
7. Bennett, A.F (1985). Temperature and muscle. J. Exp. Biol. 115,333-344
8. Bergh, U. and B. Ekblom (1979). Influence of muscle temperature on maximal muscle strength and power output in human skeletal muscles. Acta Physiol Scand; 107: 33-37
9. De Ruiter, C. J. and A. De Haan (2001). Similar effects of cooling and fatigue on eccentric and concentric force-velocity relationships in human muscle. J Appl Physiol 90: 2109–2116
10. De Ruiter, C.J., and A. De Haan (2000). Temperature effect on the force/velocity relationship of the fresh and fatigued human adductor pollicis muscle. Eur J Physiol.; 440:163–170
11. Desmedt, J. E., and Godaux, E. (1977). Ballistic contractions in man: characteristic recruitment pattern of single motor units of the tibialis anterior muscle. J. Physiol, 264(3)., 673-693.
12.
Duchateau, J., S. L. Bozec, and K. Hainaut (1986). Contributions of
slow and fast muscles of triceps surae to a cyclic movement. Eur J Appl
Physiol (1986). 55:476—481.
13. Edman, K.A.P. (1992). Contractile performance of skeletal muscle fibers. In: Strength and power in sport. Editado por P. Komi. Blackwell Scientific Publication, London, 96-114
14. Enoka, R.M (2002). Neuromechanics of human movement (3ª edición). Champaign. Human Kinetics
15. Gabriel, David A. Gary Kamen, and Gail Frost (2006). Neural Adaptations to Resistive Exercise. Mechanisms and Recommendations for Training Practices. Sports Med; 36 (2).: 133-149
16. Goldspink, G. (1992). Cellular and Molecular Aspects of Adaptation in Skeletal Muscle. En: Strength and power in sport. Editado por P. Komi. Blackwell Scientific Publication, London, 211-229.
17. Grange RW, and Houston ME (1991). Simultaneous potentiation and fatigue in quadriceps after a 60-second maximal voluntary isometric contraction. J Appl Physiol. Feb;70(2).:726-31
18. Hodgson, M., D. Docherty, and D. Robbins (2005). Post-activation potentiation underlying physiology and implications for motor performance. Sports Med 2005; 35 (7).: 585-595
19. Holewijn, M., and Ronald Heus (1992). Effects of temperature on electromyogram and muscle function. Eur J Appl Physiol. 65:541-545
20. Houston, M.E., and R.W. Grange (1990). Myosin phosphorylation, twitch potentiation, and fatigue in human skeletal muscle. Can. J. Physiol. Phamacol. 68: 908-913.
21. Jones, D. A. and O. M. Rutherford (1987). Human muscle strength training: the effects of three different regimes and the nature of the resultant changes. J. Physiol. (1987)., 391, pp. 1-11
22. Kawakami Y., Murakoa T., Ito S., Kanehisa H. y Fukunaga, T. (2002). In vivo muscle fibre behaviour during counter-movement exercise in humans reveals a significant role for tendon elasticity. J. Physiol. 540:635-646
23. Kidgell DJ, Sale MV, Semmler JG. (2006). Motor unit synchronization measured by cross-correlation is not influenced by short-term strength training of a hand muscle. Exp Brain Res. Nov;175(4).:745-53
24. Kraemer, W. J., & Ratamess, N. A. (2005). Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med, 35(4)., 339-361
25. Linari, M., R. Bottinelli, M. A. Pellegrino, M. Reconditi, C. Reggiani, and V. Lombardi (2004). The mechanism of the force response to stretch in human skinned muscle fibres with different myosin isoforms. J Physiol. Jan 15; 554(Pt 2).: 335–352.
26. MacIntosh BR y Rassier DE (2002). What is fatigue?. Can J. Appl. Physiol. 27:42-55
27. MacIntosh, B. R., E. C. Taub, G. N. Dormer, and E. K. Tomaras (2008). Potentiation of isometric and isotonic contractions during high-frequency stimulation. Eur J Physiol.; 456:449–458
28. Moritani, T. (2003). Motor unit and motoneurone excitability during explosive movement.
In: Strength and power in sport. Editado por P. Komi. Blackwell
Scientific Publication, London en Strength and Power in Sport, 27-49
29. Nyitrai. M., R. Rossi, N. Adamek, M. A. Pellegrino, R. Bottinelli, and M. A. Geeves (2006). What Limits the Velocity of Fast-skeletal Muscle Contraction in Mammals? J. Mol. Biol.: 355, 432–442
30. Phillips SM. (2000). Short-term training: when do repeated bouts of resistance exercise become training? Can J Appl Physiol. 2000 Jun;25(3).:185-93.
31. Ploutz LL, Tesch PA, Biro RL, and Dudley GA (1994). Effect of resistance training on muscle use during exercise. J Appl Physiol 7: 1675–1681.
32.
Ranatunga, K.W. (2010). Force and power generating mechanism(s). in
active muscle as revealed from temperature perturbation studies. J
Physiol 588.19 (2010). pp 3657–3670.
33. Ross A, Leveritt M, and Riek S. (2001). Neural influences on sprint running: training adaptations and acute responses. Sports Med. 2001;31(6).:409-25
34. Sale, D. G. (1992). Neural adaptation to strength training. In: Strength and power in sport. Edited by P. Komi. Blackwell Scientific Publication, London, 249-266.
35. Sale, D.G. (2002). Postactivation potentiation: Role in human performance. Exerc. Sport Sci. Rev., Vol. 30, No. 3, pp. 138–143.
36. Sargeant, A. J. (2007). Structural and functional determinants of human muscle power. Exp Physiol 92.2 pp 323–331
37. Schiaffino, S. and C. Reggiani (2011). Fiber types in mammalian skeletal muscles. Physiol Rev 91: 1447–1531, 2011
38. Semmler, J.G. y Enoka, R.M. (2000). Neural contributions to changes in muscle strength. En V. Zatsiorsk (Ed.). Biomechanics in sport. Blackwell. London: 3-20
39. Shima N, I., K. Katayama, Y. Morotome, Y. Sato, and M. Miyamura (2002). Cross-education of muscular strength during unilateral resistance training and detraining. Eur J Appl Physiol; 86: 287-94.
40. Stull, J. T. K. E. Kamm, and R. Vandenboom (2011). Myosin light chain kinase and the role of myosin light chain phosphorylation in skeletal muscle. Arch Biochem Biophys. June 15; 510(2).: 120–128
41. Van Dieen, J. H., F. Ogita, and A. DE HAAN (2003). Reduced Neural Drive in Bilateral Exertions: A Performance-Limiting Factor? Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 35, No. 1, pp. 111–118.
42. Wilson, Greg J. Aron J. Murphy - Andrew Walshe (1996). The specificity of strength training: the effect of posture. Eur J Appl Physiol; 73: 346-352
43. Yao, W., A.J. Fuglevand, and R.M. Enoka (2000). Motor-unit synchronization increases EMG amplitude and decreases force steadiness of simulated contractions. J. Neurophysiol. 83:441–452.
