mayo 06, 2009

Examen oftalmoscópico del nervio óptico

Examen oftalmoscópico del nervio óptico
17/01/2007


Departamento Médico. Prous Science.

Introducción

El diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto se basa, tradicionalmente, en la tríada aumento de la presión intraocular, cambios en el campo visual y cambios en la cabeza del nervio óptico. Por otro lado, el glaucoma puede definirse como una neuropatía óptica. Está claro que de los considerados factores de riesgo, el único controlable con tratamiento es la presión intraocular. Sin embargo, a veces, presiones consideradas normales no frenan el avance del glaucoma (1). En estos casos es esencial la evaluación del nervio óptico. Quigley y colaboradores demostraron que puede haber una pérdida de hasta el 40% de las fibras axonales antes de que aparezca daño en la perimetría de Goldmann, y del 20% para tener una disminución de 5 decibeles (db) en la perimetría estándar automática (2). Por lo tanto, las características del nervio óptico son fundamentales para el diagnóstico del glaucoma. Con entrenamiento se puede realizar un adecuado examen oftalmoscópico del nervio óptico y, teniendo en cuenta las características que se enumeran a continuación, un diagnóstico temprano de las lesiones.

Tamaño del nervio óptico

El área de la cabeza del nervio óptico presenta variantes entre las personas, entre 0,8 y casi 6 milímetros cuadrados (mm2) (3-8), y hay ojos normales con papilas muy chicas o muy grandes. Según algunos estudios, no existe diferencia entre hombres y mujeres en cuanto al tamaño del nervio óptico (4, 8), pero según otros sí la hay, pudiendo ser mayor el nervio óptico de los hombres que el de las mujeres por un 3,2% en promedio (6). El nervio óptico es significativamente mayor en los ojos con miopía y menor en aquellos hipermétropes (6, 8). También hay diferencia de tamaño entre razas: las personas de raza blanca tienen discos menores en comparación con las asiáticas y las afroamericanas (8-10). El promedio del área del disco en personas blancas sin miopía alta es de 2,1 a 2,8 mm2 (4, 6, 9, 11-16).

Siguiendo una distribución gaussiana del área de la papila, las macropapilas o las micropapilas serían las que exceden dos desvíos estándar hacia arriba o hacia abajo, respectivamente, del promedio. De manera que casi el 2,3% de la población quedaría dentro del grupo de las personas blancas sin miopía alta (17, 18).

Las macropapilas pueden dividirse en primarias y secundarias. Su tamaño es independiente de la edad después del primer año de vida y levemente dependiente, o independiente, del error refractivo (17). Las macropapilas primarias suelen relacionarse con una córnea y un segmento anterior grandes (19); las secundarias, en cambio, aumentan de tamaño con la edad y se dan en ojos con miopía alta (19).

El tamaño de la papila es importante por su implicancia en el análisis morfológico. Las papilas más grandes tienen áreas de anillo neurorretinal mayores, más fibras del nervio óptico, menos fibras por milímetro cuadrado que cruzan el área de la papila, poros de la lámina cribosa mayores y más numerosos, más cantidad de arterias ciliorretinales, de fotorreceptores y de células del epitelio pigmentario de la retina, con mayores superficie retinal y diámetros horizontal y vertical del globo ocular (3, 4, 8, 12, 20-24).

La importancia del área de la papila en el momento de su evaluación reside en tener en cuenta que nervios ópticos menores admiten excavaciones menores y que las excavaciones mayores en papilas grandes pueden ser normales.

La papila puede medirse oftalmoscópicamente utilizando una lente de Goldmann de tres espejos y una lámpara de hendidura. Se ajusta el tamaño de la luz de la lámpara al del nervio óptico y después se lee el valor en la escala de la lámpara. De esta manera, se obtienen los diámetros horizontal y vertical de la papila. El área se calcula aplicando la fórmula modificada de la elipse: pr sobre 4 por diámetro vertical por diámetro horizontal (24).

La medición se debe realizar dentro del anillo escleral peripapilar, ya que éste no pertenece a la papila.

Forma del nervio óptico

La papila tiene una forma elíptica en sentido horizontal, siendo este diámetro un 7 10% mayor que el horizontal. Por lo tanto, el diámetro mayor casi coincide con el vertical y el menor con el horizontal (17). En base a las mediciones de ambos diámetros, la variedad interindividual de la forma de la papila es menor que la variabilidad del área y no tiene relación con la edad, el sexo, la altura o el peso, ni si se trata del ojo derecho o del izquierdo (17, 25). Sí existe una correlación significativa con la presencia de astigmatismos elevados o ambliopía (26), cuando ésta se relaciona con astigmatismos de la córnea elevados. Por lo tanto, la presencia de una papila elongada en los niños debe hacer sospechar y buscar la presencia de astigmatismos y prevenir la ambliopía (24). La orientación del eje más largo debería coincidir con el del astigmatismo. No existe diferencia en la forma entre las personas con glaucoma y las normales (25). En los pacientes con miopía alta, las papilas son más ovaladas, inclinadas y elongadas que en los que no son miopes (27).

Tamaño del anillo neurorretinal

El anillo neurorretinal es una de las partes más importantes en la evaluación oftalmoscópica del nervio óptico. La pérdida de axones, característica en el glaucoma, se refleja en alteraciones en el anillo neurorretinal. Éste presenta una variación interindividual muy alta y se correlaciona con el área de la papila (4, 8, 11, 15, 17). Existe una relación positiva entre el área del anillo neurorretinal, el área de la papila, el número de fibras y el número y área total de los agujeros de la lámina cribosa. Las posibles explicaciones para esta particularidad interindividual serían las diferencias en el número de fibras (28-30), en la reabsorción de los axones de las células ganglionares y su formación embriológica (31, 32), en la densidad de las fibras nerviosas dentro de la papila (22), en la configuración de la lámina cribosa (21, 33, 34), en el diámetro axonal (22, 35, 36) y en la proporción de células gliales entre el tejido neuronal (33, 37).

La ubicación de los axones en la papila tiene una relación topográfica con la ubicación de las células ganglionares en la retina. De tal forma que los axones de células ubicadas cerca del nervio óptico se ubican más centralmente, mientras que aquellos provenientes de células ganglionares ubicadas en la retina periférica lo hacen en los márgenes del nervio óptico (38, 39).

Forma del anillo neurorretinal

El anillo neurorretinal en ojos normales tiene una configuración característica y su alteración debe alertar sobre la presencia de una patología. Esta forma característica está relacionada con la distribución de las fibras del nervio óptico. Normalmente, el anillo neurorretinal es más grueso en la región inferior del nervio, seguido por la zona superior, después por la nasal y finalmente por la temporal. Esto se conoce como la regla ISNT, definida por Werner (17). La forma fisiológica del nervio y su anillo se debe a que:

a. El diámetro de las arteriolas retinales es mayor en la zona inferotemporal (40, 41).

b. La banda de la capa de fibras nerviosas es menor en la zona inferotemporal (40, 42).

c. La localización de la foveola es inferior respecto del nervio óptico (42).

d. La configuración de la lámina cribosa presenta los poros más grandes y la cantidad de tejido conectivo interporos es menor en la región inferior (21, 33, 34, 43).

e. Las fibras más finas se ubican justo detrás del ojo, en el sector temporal (22, 28, 36).

Si bien los defectos localizados en un cuadrante son un signo precoz de daño glaucomatoso, el examen cuidadoso de los polos papilares, comparando su espesor, palidez y la presencia de muescas, es lo que dará el diagnóstico temprano de lesión, la que, si bien afecta todas las fibras del nervio óptico, en cada estadio de la enfermedad tiene una localización característica (43-49).

En glaucomas iniciales, con daño leve, la pérdida del anillo neurorretinal se observa en el sector inferotemporal y superotemporal. Cuando el daño glaucomatoso es avanzado, la lesión se produce en la zona temporal horizontal. En glaucomas muy avanzados, el resto del anillo neurorretinal se ubica en la región nasal con más fibras en la zona superior que en la inferior. Esta sucesión de alteraciones se correlaciona con las que se presentan en el campo visual. Si bien, como se mencionó anteriormente, para un diagnóstico temprano se debe prestar especial atención a las zonas superior e inferior del anillo neurorretinal, de considerarse que la pérdida de fibras se produce también en forma difusa.

Hay estudios que demuestran las razones por las cuales el daño se produce en ese orden preferencial:

- Fisiológicamente, el anillo neurorretinal es más espeso en las zonas superior e inferior (17).

- La morfología de la superficie interior de la lámina cribosa muestra poros de mayor tamaño, con menor espacio y tejido conectivo entre ellos en las regiones superior e inferior. Esto predispondría a la lesión glaucomatosa (21, 33, 34, 37, 43).

- La lámina cribosa es más gruesa en la periferia del nervio, donde se produce una pérdida precoz de fibras (51).

- Las fibras gruesas y finas de la capa de fibras nerviosas están distribuidas regionalmente. Las fibras finas vienen de la foveola, pasan por la zona temporal del nervio óptico y son menos susceptibles al daño glaucomatoso que las gruesas. Éstas se originan fundamentalmente en la periferia de la retina y se dirigen hacia las zonas superior, inferior y nasal del nervio, y son mucho más sensibles (22, 36, 38, 39). Por este motivo, el glaucoma afecta más tarde a las fibras centrales temporales que a las superiores e inferiores en ese mismo sector. Sin embargo, en los glaucomas terminales, el sector nasal con las fibras más gruesas es el que permanece.

Cuanto mayor es la distancia que hay entre la lámina cribosa y el tronco de vasos retinianos, mayor es el daño glaucomatoso (53). Si se considera que el tronco retinal sale más cerca de la zona nasal, esto podría explicar la mayor integridad de la misma (21). De tal forma que los ojos que presentan un recorrido atípico del tronco vascular retinal o una forma de la papila diferente presentarán daño glaucomatoso topográficamente atípico también (52).

Palidez del anillo neurorretinal

La palidez del nervio óptico en general, y del anillo neurorretinal en particular, es un claro signo de patología del nervio. Aunque es más probable encontrar una papila pálida en lesiones no glaucomatosas del nervio óptico, debe tenerse en cuenta la palidez localizada del anillo neurorretinal, que es más frecuente en los pacientes con glaucoma.

Relación entre la excavación y el tamaño de la papila

Lo primero a tener en cuenta es que la excavación debe determinarse por el contorno del anillo neurorretinal y no por la palidez central, lo que constituye un error bastante frecuente en el momento de clasificar la excavación papilar. La palidez es el color de la excavación y muchas veces no coincide con su borde. Éste debe determinarse guiándose por el lugar en que los vasos cambian su orientación (53).

En ojos normales, el área de la excavación está relacionada directamente con el área de la papila. A papilas mayores corresponden excavaciones mayores (3, 4, 6, 12, 15, 17, 19) y en papilas pequeñas no se debería ver excavación. En el diagnóstico y la evaluación del glaucoma hay que tener en cuenta este hecho. Pueden diagnosticarse como normales excavaciones chicas en papilas chicas que no deberían presentar excavación. En estos casos, ayuda la presencia de una atrofia peripapilar y una menor visibilidad de la capa de fibras nerviosas para clasificarlas como glaucomatosas (11, 54). Por el contrario, una excavación grande en una papila grande no debe diagnosticarse como patológica si no se observan otras características que lo indiquen.

En ojos normales, la excavación se orienta de forma oval en el eje vertical, que resulta aproximadamente un 8% mayor que el vertical (17).

La excavación debe considerarse también por su profundidad, que es directamente proporcional al área de la excavación e inversamente proporcional al área del disco. En las papilas glaucomatosas, la profundidad depende del tipo de glaucoma y de los niveles de presión intraocular. De manera que los glaucomas con presiones no tan altas son los que dan excavaciones más profundas (55-58).

Debido a la diferencia en la orientación de la papila con su excavación se origina un radio excavación/disco que en los ojos normales es mayor en sentido horizontal. La relación inversa se da en menos del 7% de los ojos normales. El cociente entre los radios horizontales y verticales normalmente es mayor que 1. Esto es fundamental en el diagnóstico de glaucoma, en el que la relación excavación/disco aumenta mucho más rápido en sentido vertical que horizontal, sobre todo en los estadios iniciales de la enfermedad, por lo que el cociente entre ambos es menor que 1 (59, 60).

En la década de 1960, Armaly describió por primera vez un método de evaluación de la excavación que permitía determinar el daño glaucomatoso (61). Era un método práctico por el que se debía comparar el diámetro de la excavación con el de la papila completa en cualquiera de sus ejes. Se correlacionaba el cociente excavación/papila con la presencia o no de lesiones en el campo visual. Por otro lado, permitía un seguimiento del paciente y de la progresión o no de la enfermedad (62-64). Este método se volvió estándar en todo el mundo, permitiendo una estadificación del nervio óptico comprensible para todos.

Para algunos autores, el sistema resulta poco reproducible (65), algo con lo que no coinciden otros investigadores (66, 67). La escala propuesta por Armaly califica la relación excavación/disco de 0 a 0,9. Se considera que una excavación puede ser sospechosa de glaucoma a partir de 0,3, y cuando supera el valor de 0,6 es glaucomatosa con seguridad (61, 68). Sin embargo, sobre la base de todo lo expuesto anteriormente respecto de la forma y el tamaño de la papila, se sabe que excavaciones mayores no necesariamente son patológicas y, al revés, que excavaciones pequeñas no siempre resultan normales.

Por eso, la relación entre la excavación y el disco no debe ser utilizada para determinar la presencia o ausencia de patología y no es un método definitivo para la evaluación del glaucoma. En primer lugar, porque asume que la excavación comienza centralmente y aumenta en forma concéntrica. Si bien esto puede darse en algunos casos, en general la excavación glaucomatosa es excéntrica y se desarrolla a partir de una muesca. En segundo lugar, cuando Armaly desarrolló su sistema se conocía poco sobre la importancia del tamaño de la papila. En la actualidad, se sabe bien que el tamaño de la excavación se relaciona con el de la papila (69). En resumen, el método de Armaly fue un enorme avance en el diagnóstico y la unificación de los criterios para diagnosticar el glaucoma. Sin embargo, no debe considerarse aisladamente para el diagnóstico ni para la evaluación de la gravedad del daño por su falla en la reproducibilidad y validez.

Posteriormente, se desarrollaron diferentes sistemas para evaluar el daño glaucomatoso y su evolución. Muchos de ellos están basados en la relación excavación/disco.

Sistema de Read-Spaeth

1974, Read y Spaeth publicaron un trabajo orientado hacia la evaluación del nervio óptico, la evolución natural de la excavación y su correlación con las lesiones del campo visual (70). Los autores describen seis estadios basados en la relación excavación/disco, la progresión en la excavación precede a la del campo visual. El comienzo de la pérdida del campo visual está relacionado con el espesor remante del anillo neurorretinal. Las conclusiones de estos autores se basan en la evaluación retrospectiva de 460 ojos y sugieren que puede documentarse mejor la evolución del deterioro de la papila cuantificando el cambio. Sin embargo, este sistema no fue probado en forma prospectiva en una serie de ojos examinados a lo largo del tiempo para determinar el cambio real del nervio óptico. Tampoco se demostró su reproducibilidad y, finalmente, no se tomó en cuenta el tamaño de la papila.

Método de Shiose

En el mismo año en que Read y Spaeth describían su sistema, Shiose definía su patrón cuantitativo de la papila para estadificar el monto del daño en el disco (71). Este sistema define tres patrones diferentes de daño inicial y va trazando los cambios que ocurren en cada uno. La clasificación en alguno de los tres patrones es difícil de estandarizar, ya que existen diferencias interobservadores (72, 73). Al igual que el método de Armaly, no considera las diferencias según el tamaño de la papila.

Método de Richardson

Richardson describió una clasificación del daño glaucomatoso que tiene en cuenta tanto la lesión papilar como el campo visual, con cuatro estadios de diferentes características (74).

- Estadio I

o a): Comprende al llamado glaucoma de bajo riesgo. Se trata de pacientes con campo visual normal, relación excavación/disco inferior a 0,3 y un anillo neurorretinal uniforme en espesor y color sin alteraciones localizadas ni asimetría.

o b): Describe a los pacientes con glaucoma de alto riesgo. Éstos presentan, además de las características del grupo Ia, historia familiar de glaucoma, alteraciones vasculares, seudoexfoliación, síndrome de dispersión pigmentaria o excavaciones grandes.

- Estadio II: Son pacientes con daño glaucomatoso precoz, con un defecto de Bjerrum incompleto, escalón nasal y una relación excavación/disco superior a 0,3, alteraciones en el espesor o hemorragias del anillo neurorretinal o asimetría.

- Estadio III: Son pacientes con glaucoma avanzado que presentan escotomas arcuatos, relación excavación/disco mayor o igual que 0,8, palidez del anillo o graves alteraciones en el espesor.

- Estadio IV: Los pacientes presentan un anillo neurorretinal pálido y delgado con una isla central o temporal de visión en el campo visual.

Este sistema tiene la ventaja de incluir tanto el deterioro del campo visual como los factores de riesgo. Su mayor ventaja es que permite el estudio y la categorización de glaucomas muy precoces que no presentan daño en el campo visual. La desventaja es que tampoco tiene en cuenta el tamaño de la papila, ya que se basa en el sistema Armaly de clasificación de la excavación. Por otro lado, el número de estadios es pequeño, por lo que no permite una mayor sensibilidad en la clasificación del paciente.

Sistema de Nesterov

Este autor definió un complejo sistema de clasificación utilizando varios tipos de excavación, específicamente excavaciones concéntricas, pérdidas focales y la combinación de ambos (75). Tuvo en cuenta para su clasificación también las características de la profundidad, el tipo de caída temporal y el tamaño de la excavación basado en la máxima relación excavación/disco en cada meridiano. De tal forma que la clasificación resulta de la siguiente manera:

- Estadio 0: papilas normales o con relación excavación/disco inferior a 0,3.

- Estadio 1: relación excavación/disco entre 0,4 y 0,6 pero con anillo neurorretinal intacto.

- Estadio 2: muescas localizadas del anillo neurorretinal que llegan al borde externo de la papila.

- Estadio 3: Excavaciones entre 0,6 y 0,8 con muescas que comprometan menos del 50% de la circunferencia de la papila.

- Estadio 4: papilas con un remanente de menos del 50% del anillo neurorretinal.

- Estadio 5: estadio final, corresponde a aquellas papilas que presentan una relación excavación/disco de 1.

Este sistema resulta muy complicado y no incluye estadios precoces de la enfermedad con cambios mínimos en la papila. Nuevamente, no se considera el tamaño de ésta para la clasificación sino exclusivamente la relación excavación/disco. Su mayor aporte es la consideración del anillo neurorretinal en la evolución del daño.

Método de Jonas

Jonas describió una clasificación de cinco estadios (59).

- Estadio 1: sin muescas en el anillo neurorretinal.

- Estadio 2: muescas en el anillo neurorretinal temporal superior o inferior.

- Estadio 3: pérdida marcada del anillo neurorretinal temporal.

- Estadio 4: ausencia total del anillo neurorretinal temporal.

- Estadio 5: ausencia total de anillo neurorretinal.

La gran ventaja de este método es el uso de las características del anillo neurorretinal para clasificar las etapas de la enfermedad. Queda definido así el método relación anillo neurorretinal/disco. Como utiliza radios y no diámetros para el denominador, no hay una relación mayor de 0,5, que sería el estadio final. A su vez, una misma papila puede presentar diferentes relaciones anillo neurorretinal/disco en sus diferentes porciones, que, con este método pueden ser evaluadas individualmente.

La desventaja mayor del método es que no puede evaluar cambios en los estadios tempranos o moderados de la enfermedad, ya que se basa en la detección de alteraciones avanzadas del anillo neurorretinal.

Sistema de Spaeth: Disc Damage Likelihood Scale (DDLS)

Este sistema fue definido en un primer momento en el año 1981 y posteriormente en 1999 (73, 76). La versión final tiene 10 estadios. Se basa en la zona más fina del anillo neurorretinal, si está presente, o en la extensión circunferencial de la ausencia de anillo neurorretinal. Éste se define como el espesor entre el borde externo e interno del anillo (considerado como la zona donde la superficie del anillo neurorretinal pasa de un plano paralelo a la superficie de la papila a otro que se dirige hacia atrás, hacia la lámina cribosa).

- Estadio DDLS 1: son las papilas que tienen una relación anillo neurorretinal/disco de 0,4 o más en su porción más delgada.

- Estadio DDLS 2: relación anillo neurorretinal/disco entre 0 y 0,39 en su porción más delgada.

- Estadio 3: relación entre 0,2 y 0,29.

- Estadio DDLS 4: relación entre 0,1 y 0,19.

- Estadio DDLS 5: menos de 0,1 pero más de 0.

- Estadio DDLS 6: ausencia de anillo neurorretinal en menos de 45° del total de la circunferencia papilar.

- Estadio DDLS 7: sin anillo neurorretinal entre 46° y 90°.

- Estadio DDLS 8: sin anillo neurorretinal entre 91° y 180°.

- Estadio DDLS 9: sin anillo neurorretinal entre 181° y 270°.

- Estadio DDLS 10: sin anillo neurorretinal en más de 270° de la circunferencia papilar.

Esta clasificación tiene en cuenta el tamaño de la papila. Para papilas pequeñas (menos de 1,5 mm), el estadio debe bajarse en 1 mientras que en las más grandes (más de 2 mm) debe subirse en 1. Si bien este sistema considera casi todas las variables posibles en un solo método, tiene también sus limitaciones. En primer lugar, no considera la localización de la patología del anillo neurorretinal. En segundo lugar, toma en cuenta la zona de mayor adelgazamiento pero no los más leves. En tercer lugar, no se pueden clasificar papilas con alteraciones como anomalías congénitas u otras anormalidades. Este sistema ha resultado tener una alta reproducibilidad tanto intra como interobservadores. Por lo tanto, resulta útil para diagnosticar, agrupar en categorías y determinar el daño y su evolución.

Presencia de hemorragias en la papila

La presencia de hemorragias en el borde papilar, tanto en forma circular como en llama, es un indicador de atrofia glaucomatosa (77, 78) aun con campos visuales normales. Sin embargo, no es la única patología del nervio óptico que puede presentar hemorragia, por lo que, en forma aislada, no es diagnóstico de glaucoma. La presencia de hemorragias papilares es más frecuente en el glaucoma de presión normal. Sin embargo, aunque con diferente incidencia, se pueden encontrar en cualquier tipo de glaucoma de ángulo abierto, sugiriendo un mecanismo fisiopatológico presente en todos ellos.

Atrofia parapapilar

Oftalmoscópicamente, la atrofia parapapilar se divide en dos zonas: una periférica, llamada “alfa”, y una central, llamada “beta” (79, 80). La zona alfa se caracteriza por hiper o hipopigmentación irregular con adelgazamiento de la capa de tejido coriorretinal. Su límite externo es la retina y el interno es la zona beta, que se caracteriza por la visibilidad de los vasos coroideos, o con el anillo escleral peripapilar. La zona beta se caracteriza, entonces, por una atrofia marcada del epitelio pigmentario de la retina y la coriocapilar, buena visibilidad de la esclerótica y de los grandes vasos coroideos, limita con el anillo escleral internamente y externamente, con la zona a, siempre que ambas zonas estén presentes; además, la zona b es la más próxima a la papila.

En ojos normales ambas zonas están localizadas con mayor frecuencia en la región temporal media, después en la inferior y por último en la superior. La zona a se encuentra en casi todos los ojos normales mientras que la b sólo se encuentra en un 15 a un 20% (81). Ambas deben diferenciarse de la creciente miópica, diferencia fundamentalmente histológica.

La característica de estas zonas en ojos glaucomatosos es que son más grandes. La zona b tiene una incidencia mayor y el tamaño de las zonas de atrofia parapapilar se correlaciona con el daño glaucomatoso tanto en cantidad y calidad como en ubicación.

En resumen, la atrofia peripapilar es una más de las muchas alteraciones morfológicas que ayudan al diagnóstico, estadificación y determinación de la evolución del glaucoma.

Conclusiones

El examen oftalmoscópico adecuado del nervio óptico, teniendo en cuenta todos los puntos evaluados más arriba, es probablemente el mejor método para identificar papilas glaucomatosas aun en estadios previos a la lesión del campo visual. Documentar la morfología de la papila por medio de dibujos o fotografías sigue siendo la mejor y más accesible forma de evaluar la lesión glaucomatosa y su evolución. Es importante establecer una metodología y respetarla en cada evaluación para permitir la reproducibilidad intrapersonal. Además, se deben buscar métodos objetivos de evaluación que permitan la mejor reproducibilidad interpersonal.

Referencias bibliográficas


  1. Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR y cols. The Framingham Eye Study monograph: an ophthalmological and epidemiological study of cataract, glaucoma, diabetic retinopathy, macular degeneration and visual acuity in a general population of 2631 adults, 1973-1975. Surv Ophthalmol 1980;24(suppl):335-610.

  2. Quigley HA, Dunkelberger GR, Green WR. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma. Am J Ophthalmol 1989;107:453-64.

  3. Bengtsson B. The variation and covariation of cup and disc diameters. Acta Ophthalmol (Copenh), 1976;54:804-18.

  4. Britton RJ, Drance SM, Schulzer M y cols. The area of the neuroretinal rim of the optic nerve in normal eyes. Am J Ophthalmol 1987;103:497-504.

  5. Franceschetti A, Bock RH. Megalopapilla; a new congenital anomaly. Am J Ophthalmol 1950;33:227-35.

  6. Ramrattan RS, Wolfs RCW, Hofman A, de Jong PTVM. Are gender differences in rim and disc area due to differences in refractive error or height? The Rotterdam Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997;38(suppl):S824.

  7. Tomita G, Takamoto T, Schwartz B. Glaucomalike disks without increased intraocular pressure or visual field loss. Am J Ophthalmol 1989;108:496-504.

  8. Varma R, Tielsch JM, Quigley HA y cols. Race-, age-, gender-, and refractive error-related differences in the normal optic disc. Arch Ophthalmol 1994;112:1068-76.

  9. Chi T, Ritch R, Stickler D y cols. Racial differences in optic nerve head parameters. Arch Ophthalmol 1989;107:836-9.

  10. Mansour AM. Racial variation of optic disc size (abstract). Invest Ophthalmol Vis Sci 1989;30(suppl):S367.

  11. Airaksinen PJ, Drance SM. Neuroretinal rim area and retinal nerve fiber layer in glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103:203-4.

  12. Betz P, Camps F, Collignon-Brach C, Weekers R. Photographie stéréoscopique et photogrammétrie de l’excavation physiologique de la papille. J Fr Ophthalmol 1981;4:193-203.

  13. Budde WM, Velten IM, Jonas JB. Optic disc size and iris color. Arch Ophthalmol 1998;116:545.

  14. Burk RO, Rohrschneider K, Noack H, Volcker HE. Are large optic nerve heads susceptible to glaucomatous damage at normal intraocular pressure? A three-dimensional study by laser scanning tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1992;230:552-60.

  15. Caprioli J, Miller JM. Optic disc rim area is related to disc size in normal subjects. Arch Ophthalmol 1987;105:1683-5.

  16. Stürmer J, Schaer-Stoller F, Gloor B. Measuring the optic papilla with planimetry and the optic nerve head analyzer in glaucoma and suspected glaucoma. I. Comparison of the 2 measuring methods. Klin Monatsbl Augenheilkd 1989;195:297-307.

  17. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO. Optic disc, cup and neuroretinal rim size, configuration and correlations in normal eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991;32:1893.

  18. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO. Optic disc morphometry in high myopia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1988;226:587-90.

  19. Jonas JB, Zach FM, Gusek GC, Naumann GO. Pseudoglaucomatous physiologic large cups. Am J Ophthalmol 1989;107:137-44.

  20. Siebert M, Gramer E, Leydhecker W. Optic papilla parameters in healthy subjects–quantified with the optic nerve head analyzer. Klin Monatsbl Augenheilkd 1988;192:302-10.

  21. Jonas JB, Mardin CY, Schlotzer-Schrehardt U, Naumann GO. Morphometry of the human lamina cribosa surface. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991;32:401-5.

  22. Jonas JB, Schmidt AM, Muller-Bergh JA y cols. Human optic nerve fiber count and optic disc size. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992;33:2012-8.

  23. Panda-Jonas S, Jonas JB, Jakobczyk-Zmija M. Retinal pigment epithelial cell count, distribution, and correlations in normal human eyes. Am J Ophthalmol 1996;121:181-9.

  24. Papastathopoulos KI, Jonas JB, Panda-Jonas S. Large optic discs in large eyes, small optic discs in small eyes. Exp Eye Res 1995;60:459-61.

  25. Jonas JB, Papastathopoulos KI. Optic disc shape in glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996;234(suppl):S167-73.

  26. Jonas JB, Kling F, Grundler AE. Optic disc shape, corneal astigmatism, and amblyopia. Ophthalmology 1997;104:1934-7.

  27. Jonas JB, Dichtl A. Optic disc morphology in myopic primary open-angle glaucoma. Graefes Arch Clin Eye Exp Ophthalmol 1997;235:627-33.

  28. Mikelberg FS, Drance SM, Schulzer M y cols. The normal human optic nerve. Axon count and axon diameter distribution. Ophthalmology 1989;96:1325-8.

  29. Mikelberg FS, Yidegiligne HM, White VA, Schulzer M. Relation between optic nerve axon number and axon diameter to scleral canal area. Ophthalmology 1991;98:60-3.

  30. Hoyt WF, Frisen L, Newman NM. Funduscopy of nerve fiber layer defects in glaucoma. Invest Ophthalmol 1973;12:814-29.

  31. Rakic P, Riley KP. Overproduction and elimination of retinal axons in the fetal rhesus monkey. Science 1983;219:1441-4.

  32. Provis JM, van Driel D, Billson FA, Russell P. Human fetal optic nerve: overproduction and elimination of retinal axons during development. J Comp Neurol 1985;238:92-100.

  33. Ogden TE, Duggan J, Danley K y cols. Morphometry of the nerve fiber bundle pores in the optic nerve head of the human. Exp Eye Res 1988;46:559-68.

  34. Radius RL. Regional specificity in anatomy at the lamina cribrosa. Arch Ophthalmol 1981;99:478-80.

  35. Quigley HA, Coleman AL, Dorman-Pease ME. Larger optic nerve heads have more nerve fibers in normal monkey eyes. Arch Ophthalmol 1991;109:1441-3.

  36. Jonas JB, Muller-Bergh JA, Schlotzer-Schrehardt UM, Naumann GO. Histomorphometry of the human optic nerve. Invest Ophyhalmol Vis Sci 1990;31:736-44.

  37. Minckler DS, McLean IW, Tso MO. Distribution of axonal and glial elements in the rhesus optic nerve head studied by electronic microscopy. Am J Ophthalmol 1976;82:179-87.

  38. Minckler DS. The organization of nerve fiber bundles in the primate optic nerve head. Arch Ophthalmol 1980;98:1630-6.

  39. Radius RL, Anderson DR. The course of axons through the retina and optic nerve head. Arch Ophthalmol 1979;97:1154-8.

  40. Jonas JB, Schiro D. Visibility of the normal retinal nerve fiber layer correlated with rim width and vessel caliber. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231:207-11.

  41. Jonas JB, Nguyen XN, Naumann GO. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989;30:1599-603.

  42. Jonas JB, Nguyen NX, Naumann GO. The retinal nerve fiber layer in normal eyes. Ophthalmology 1989;96:627-32.

  43. Dandona L, Quigley HA, Brown AE, Enger C. Quantitative regional structure of the normal human lamina cribrosa. A racial comparison. Arch Ophthalmol 1990;108:393-8.

  44. Armaly MF. Cup-disc ratio in the early open-angle glaucoma. Doc Ophthalmol 1969;26:526-33.

  45. Betz P, Camps F, Collignon-Brach J y cols. Biometric study of the disc cup in open-angle glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1982;218:70-4.

  46. Gloster J. Vertical ovalness of glaucomatous cupping. Br J Ophthalmol 1975;59:721-4.

  47. Hart WM Jr, Yablonski M, Kass MA, Becker B. Quantitative visual field and optic disc correlates early in glaucoma. Arch Ophthalmol 1978;96:2209-11.

  48. Herschler J, Osher RH. Baring of the circumlinear vessel. An early sign of optic nerve damage. Arch Ophthalmol 1980;98:865-9.

  49. Hitchings RA, Wheeler CA. The optic disc in glaucoma. IV: Optic disc evaluation in the ocular hypertensive patient. Br J Ophthalmol 1980;64:232-9.

  50. Hitchings RA, Spaeth GL. The optic disc in glaucoma. II: correlation of the appearance of the optic disc with the visual field. Br J Ophthalmol 1977;61:107-13.

  51. Dichtl A, Jonas JB, Naumann GO. Course of the nerve fibers through the lamina cibrosa in human eyes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996;234:581-5.

  52. Jonas JB, Fernandez MC. Shape of the neuroretinal rim and position of the central retinal vessels in glaucoma. Br J Ophthalmol 1994;78:99-102.

  53. Sekhar GC. Optic disc evaluation in glaucoma. Indian J Ophthalmol 1996;44:235-9.

  54. Airaksinen PJ, Heijl A. Visual field and retinal nerve fibre layer in early glaucoma after optic disc haemorrhage. Acta Ophthalmol (Copenh) 1983;61:186-94.

  55. Caprioli J. The optic nerve in glaucoma: Correlation between disc appearance and type of glaucoma. Philadelphia: Lippincott, 1993.

  56. Jonas JB, Grundler A. Optic disc morphology in juvenile primary open-angle glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996;234:750-4.

  57. Spaeth GL, Hitchings RA, Sivalingam E. The optic disc in glaucoma: pathogenetic correlation of five patterns of cupping in chronic open-angle glaucoma. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1976;81:217-23.

  58. Spaeth GL, Katz LJ, Terebuh AK. Glaucoma update V: Managing glaucoma on the basis of tissue damage. A therapeutic approach based largely on the appearance of the optic disc. Heidelberg: Kaden, 1995.

  59. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO. Optic disc morphometry in chronic primary open-anlge glaucoma. I. Morphometric intrapapillary characteristics. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1988;226:522-30.

  60. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO. Optic disc morphometry in chronic primary open-angle glaucoma. II. Correlation of the intrapapillary morphometric data to visual field indices. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1988;226:531-8.

  61. Armaly MF. The optic cup in the normal eye. I. Cup width, depth, vessel displacement, ocular tension and outflow facility. Am J Ophthalmol 1969;68:401-7.

  62. Drance SM. Correlation between optic disc changes and visual field deffects in chronic ope-angle glaucoma. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1976;81:224-6.

  63. Lichter PR. Expectations from clinical trials: results for the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002;120:1371-2.

  64. Spaeth GL. A new management system for glaucoma based on improvement of the appearance of the optic disc or visual field. Fortschr Ophthalmol 1988;85:614-9.

  65. Lichter PR. Variability of expert observers in evaluating the optic disc. Trans Am Ophthalmol Soc 1976;74:532-72.

  66. Tielsch JM, Katz J, Quigley HA y cols. Intraobserver and interobserver agreemen tin measurement of optic disc characteristics. Ophthalmology 1988;95:350-6.

  67. Varma R, Spaeth GL, Steinmann WC, Katz LJ. Agreement between clinicians and an image analyzer in estimating cup-to-disc ratios. Arch Ophthalmol 1989;107:526-9.

  68. Musch DC, Lichter PR, Guire KE, Standardi CL. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study: study design, methods, and baseline characteristics of enrolled patients. Ophthalmology 1999;106:653-62.

  69. Spaeth GL, Lopes JF, Junk AK y cols. Systems for staging the amount of optic nerve damage in glaucoma: a critical review and new material. Surv Ophthalmol 2006;51:293-315.

  70. Read RM, Spaeth GL. The practical clinical appraisal of the optic disc in glaucoma: the natural history of cup progression and some specific disc-field correlations. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1974;78:OP255-74.

  71. Shiose Y. Quantitative analysis of “optic cup” and its clinical application. III. A new diagnostic criterion for glaucoma using “quantitative disc pattern”. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1975;79:445-61.

  72. Hitchings RA, Spaeth GL. The optic disc in glaucoma. I: Classification. Br J Ophthalmol 1976;60:778-85.

  73. Spaeth GL. Transactions of the New Orleans Academy of Ophthalmology: Appearance of the optic disc in glaucoma: a pathogenic classification. St Louis: CV Mosby, 1981.

  74. Richardson KT. Glaucoma: conceptions of disease: Glaucoma and glaucoma suspects. Philadelphia: WD Saunders, 1978.

  75. Nesterov AP, Listopadova NA. Classification of physiological and glaucomatous extraction of the optic disc. Vestn Oftalmol 1981;(2):17-22.

  76. Spaeth GL, Hwang S, Gomes M. Pathogenesis and risk factors of glaucoma: Disc damage as the prognostic and therapeutic consideration in the management of patients with glaucoma. Berlín-Nueva York: Springer Verlag, 1999.

  77. Drance SM, Begg IS. Sector hemorrhage: a probable acute ischaemic disc change in chronic simple glaucoma. Can J Ophthalmol 1970;5:137-41.

  78. Drance SM, Fairclough M, Butler DM, Kottler MS. The importance of disc hemorrhage in the prognosis chronic open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 1977;95:226-8.

  79. Rol P, Niederer P, Durr U. Experimental investigation on the light scattering properties of the human sclera. Lasers Light Ophthalmol 1990;3:201-2.

  80. Wilensky JT, Kammer J. Long-term visual outcome of transscleral laser cyclotherapy in eyes with ambulatory vision. Ophthalmology 2004;111:1389-92.

  81. Jonas JB. Clinical implications of peripapillary atrophy in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2005;16:84-8.

© 2007 PROUS SCIENCE todos los derechos reservados en exclusiva a nivel mundial. Queda terminantemente prohibida la reproducción, distribución, comunicación pública y/o transformación total y/o parcial del artículo original en cualquier formato y/o modalidad de explotación sin consentimiento previo, por escrito, por parte de PROUS SCIENCE.

No hay comentarios.: