agosto 31, 2005

VIH y Vacunacion

En este apartado se incorporan dos artículos sobre VIH y vacunas.

Variabilidad del VIH y la eficiencia limitada de los ensayos de vacunación
Encontrar una vacuna eficaz contra el VIH es una tarea difícil debido a la gran variabilidad que presenta el virus. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aunque está clasificado bajo un mismo nombre, presenta múltiples variaciones. De hecho, los virus que encontramos en diferentes puntos del planeta difieren entre sí y presentan características moleculares diferentes. Para explicar este hecho, debemos tener en cuenta que el virus tiene una gran capacidad de mutación, que le permite presentarse bajo diferentes formas y evitar el reconocimiento por el sistema inmune, favoreciendo así su evolución. De todas las variantes del VIH, se ha hecho una clasificación que incluye diferentes subtipos virales (en estos momentos se han descrito unos 11 subtipos o sub-subtipos para el VIH-1 a más de otras formas recombinantes). Además, estos diferentes subtipos pueden mezclarse en aquellos individuos que han sido infectados por más de un tipo viral (fenómeno conocido como superinfección). Esta variabilidad representa una enorme dificultad a la hora de diseñar una vacuna, ya que la protección que se puede conseguir contra un subtipo viral podría ser ineficiente contra otro subtipo. Este hecho se ha puesto de manifiesto recientemente en una importante comunicación científica en la revista The New England Journal of Medicine, en la que un equipo de investigadores ha descrito el caso de un individuo infectado por VIH que, después de haber respondido satisfactoriamente al tratamiento, fue incluido en un ensayo para probar una de las vacunas que se están desarrollando en estos momentos. A pesar de su buena respuesta inicial, a partir de un determinado momento el paciente no fue capaz de controlar la infección. Intrigados por este hecho, los investigadores han analizado el virus del paciente antes y después del tratamiento y de la vacunación. Los resultados demuestran que el paciente fue infectado inicialmente por un virus del subtipo AE, mientras que el virus emergente después de la vacunación corresponde al tipo B. Si bien la superinfección es un fenómeno conocido, este caso adquiere especial relevancia por varias razones:
· En primer lugar, porque indica que la infección o la vacunación no implican una protección contra nuevos subtipos virales. · En segundo lugar, porque impone un estudio exhaustivo de los diferentes subtipos virales para el desarrollo de una vacuna. · En tercer lugar, porque sugiere que el uso del preservativo puede estar altamente recomendado entre los individuos infectados, ya que su uso permite evitar este tipo de superinfecciones.

-Defensinas. ¿Nuevas proteínas contra el VIH?
Uno de los hechos que aún no entendemos completamente de la infección por VIH es por qué la progresión de la infección hacia SIDA es muy diferente de un individuo a otro. Conocer las razones de estas diferencias puede darnos información muy importante para el tratamiento de la infección. En 1987, el Dr. J.A. Levy (Universidad de California, Los Angeles) descubrió que las células CD8 (un tipo de células del sistema inmune) podían producir un "factor" soluble que impedía la replicación del virus en las células CD4. Este "factor", que se llamó CAF (per CD8 Antiviral Factor), se produce en mayor cantidad en las personas seropositivas que tienen una evolución lenta hacia SIDA, que en aquellos que desarrollan la enfermedad muy rápidamente. Muchos equipos de investigadores de todo el mundo han buscado esta proteína antiviral durante más de 15 años. A finales del mes de septiembre, la revista Science, en su edición electrónica, publicó un artículo en el que un equipo dirigido por el Dr. David Ho (Aaron Diamond Center, New York) había identificado una familia de proteínas llamadas defensinas, que podrían ser las responsables del control de la replicación del VIH por los CD8. Las defensinas eran principalmente conocidas por su actividad antibacteriana, aunque habían sido descritas anteriormente como inhibidores del VIH. Mediante técnicas de una alta tecnología, el grupo del Dr. Ho describe cómo los individuos afectados no progresores producen más defensinas que los progresores y atribuyen a estas proteínas la capacidad de retardar la progresión hacia SIDA. En general, la comunidad científica ha recibido estos datos con entusiasmo, puesto que abren nuevas alternativas de estudio. Pero todavía quedan algunos puntos por aclarar. Como es habitual en ciencia, es necesario que otros grupos confirmen de forma independiente el nivel de actividad antiviral de estas proteínas, y que se desvele su mecanismo de acción. Además, muchos investigadores piensan que el famoso CAF es probablemente la suma del efecto de muchas pequeñas proteínas producidas por las células CD8, y no sólo de las defensinas. Aquí podéis leer el documento original o ampliar información a partir del comentario.

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