Proyecto genoma Humano
El genoma humano contiene una cantidad extraordinaria de información acerca del desarrollo, la fisiología, anomalías y evolución de la especie. Este artículo pretende discutir sobre el análisis de la secuencia publada en febrero de este año y sobre algunos temas polémicos al respecto. La comparación del genoma con otros genomas secuenciados ha demostrado una gran similitud. De esta comparación se observa que el número de genes estimados en los humanos (entre 30 a 40 mil) es mucho menor al esperado. Además existe mucha similitud entre la estructura de los genes y las proteínas. Sin embargo, los humanos parecen tener en promedio exones más pequeños e intrones mucho más grandes. Por su parte, las proteínas no parecen tener muchos más dominios nuevos sino mas bien muchas nuevas combinaciones de dominios ancestrales. Los elementos transponibles y retroelementos parecen estar inactivos. La tasa de mutación en la meiosis de los machos es el doble que en las hembras y la tasa de recombinación en los machos es menor que en las hembras. La tasa de recombinación tiende a ser mucho mayor en regiones distales de los cromosomas y en aquellos más pequeños comparados con los cromosomas grandes.
Palabras Claves:
Informacion a alumnos relacionada con guias , documentos, información actualizada. Comentarios sobre actualidad cientifica.Contactos relacionados con Educación.
septiembre 01, 2005
agosto 31, 2005
VIH y Vacunacion
En este apartado se incorporan dos artículos sobre VIH y vacunas.
Variabilidad del VIH y la eficiencia limitada de los ensayos de vacunación
Encontrar una vacuna eficaz contra el VIH es una tarea difícil debido a la gran variabilidad que presenta el virus. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aunque está clasificado bajo un mismo nombre, presenta múltiples variaciones. De hecho, los virus que encontramos en diferentes puntos del planeta difieren entre sí y presentan características moleculares diferentes. Para explicar este hecho, debemos tener en cuenta que el virus tiene una gran capacidad de mutación, que le permite presentarse bajo diferentes formas y evitar el reconocimiento por el sistema inmune, favoreciendo así su evolución. De todas las variantes del VIH, se ha hecho una clasificación que incluye diferentes subtipos virales (en estos momentos se han descrito unos 11 subtipos o sub-subtipos para el VIH-1 a más de otras formas recombinantes). Además, estos diferentes subtipos pueden mezclarse en aquellos individuos que han sido infectados por más de un tipo viral (fenómeno conocido como superinfección). Esta variabilidad representa una enorme dificultad a la hora de diseñar una vacuna, ya que la protección que se puede conseguir contra un subtipo viral podría ser ineficiente contra otro subtipo. Este hecho se ha puesto de manifiesto recientemente en una importante comunicación científica en la revista The New England Journal of Medicine, en la que un equipo de investigadores ha descrito el caso de un individuo infectado por VIH que, después de haber respondido satisfactoriamente al tratamiento, fue incluido en un ensayo para probar una de las vacunas que se están desarrollando en estos momentos. A pesar de su buena respuesta inicial, a partir de un determinado momento el paciente no fue capaz de controlar la infección. Intrigados por este hecho, los investigadores han analizado el virus del paciente antes y después del tratamiento y de la vacunación. Los resultados demuestran que el paciente fue infectado inicialmente por un virus del subtipo AE, mientras que el virus emergente después de la vacunación corresponde al tipo B. Si bien la superinfección es un fenómeno conocido, este caso adquiere especial relevancia por varias razones:
· En primer lugar, porque indica que la infección o la vacunación no implican una protección contra nuevos subtipos virales. · En segundo lugar, porque impone un estudio exhaustivo de los diferentes subtipos virales para el desarrollo de una vacuna. · En tercer lugar, porque sugiere que el uso del preservativo puede estar altamente recomendado entre los individuos infectados, ya que su uso permite evitar este tipo de superinfecciones.
-Defensinas. ¿Nuevas proteínas contra el VIH?
Uno de los hechos que aún no entendemos completamente de la infección por VIH es por qué la progresión de la infección hacia SIDA es muy diferente de un individuo a otro. Conocer las razones de estas diferencias puede darnos información muy importante para el tratamiento de la infección. En 1987, el Dr. J.A. Levy (Universidad de California, Los Angeles) descubrió que las células CD8 (un tipo de células del sistema inmune) podían producir un "factor" soluble que impedía la replicación del virus en las células CD4. Este "factor", que se llamó CAF (per CD8 Antiviral Factor), se produce en mayor cantidad en las personas seropositivas que tienen una evolución lenta hacia SIDA, que en aquellos que desarrollan la enfermedad muy rápidamente. Muchos equipos de investigadores de todo el mundo han buscado esta proteína antiviral durante más de 15 años. A finales del mes de septiembre, la revista Science, en su edición electrónica, publicó un artículo en el que un equipo dirigido por el Dr. David Ho (Aaron Diamond Center, New York) había identificado una familia de proteínas llamadas defensinas, que podrían ser las responsables del control de la replicación del VIH por los CD8. Las defensinas eran principalmente conocidas por su actividad antibacteriana, aunque habían sido descritas anteriormente como inhibidores del VIH. Mediante técnicas de una alta tecnología, el grupo del Dr. Ho describe cómo los individuos afectados no progresores producen más defensinas que los progresores y atribuyen a estas proteínas la capacidad de retardar la progresión hacia SIDA. En general, la comunidad científica ha recibido estos datos con entusiasmo, puesto que abren nuevas alternativas de estudio. Pero todavía quedan algunos puntos por aclarar. Como es habitual en ciencia, es necesario que otros grupos confirmen de forma independiente el nivel de actividad antiviral de estas proteínas, y que se desvele su mecanismo de acción. Además, muchos investigadores piensan que el famoso CAF es probablemente la suma del efecto de muchas pequeñas proteínas producidas por las células CD8, y no sólo de las defensinas. Aquí podéis leer el documento original o ampliar información a partir del comentario.
Variabilidad del VIH y la eficiencia limitada de los ensayos de vacunación
Encontrar una vacuna eficaz contra el VIH es una tarea difícil debido a la gran variabilidad que presenta el virus. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aunque está clasificado bajo un mismo nombre, presenta múltiples variaciones. De hecho, los virus que encontramos en diferentes puntos del planeta difieren entre sí y presentan características moleculares diferentes. Para explicar este hecho, debemos tener en cuenta que el virus tiene una gran capacidad de mutación, que le permite presentarse bajo diferentes formas y evitar el reconocimiento por el sistema inmune, favoreciendo así su evolución. De todas las variantes del VIH, se ha hecho una clasificación que incluye diferentes subtipos virales (en estos momentos se han descrito unos 11 subtipos o sub-subtipos para el VIH-1 a más de otras formas recombinantes). Además, estos diferentes subtipos pueden mezclarse en aquellos individuos que han sido infectados por más de un tipo viral (fenómeno conocido como superinfección). Esta variabilidad representa una enorme dificultad a la hora de diseñar una vacuna, ya que la protección que se puede conseguir contra un subtipo viral podría ser ineficiente contra otro subtipo. Este hecho se ha puesto de manifiesto recientemente en una importante comunicación científica en la revista The New England Journal of Medicine, en la que un equipo de investigadores ha descrito el caso de un individuo infectado por VIH que, después de haber respondido satisfactoriamente al tratamiento, fue incluido en un ensayo para probar una de las vacunas que se están desarrollando en estos momentos. A pesar de su buena respuesta inicial, a partir de un determinado momento el paciente no fue capaz de controlar la infección. Intrigados por este hecho, los investigadores han analizado el virus del paciente antes y después del tratamiento y de la vacunación. Los resultados demuestran que el paciente fue infectado inicialmente por un virus del subtipo AE, mientras que el virus emergente después de la vacunación corresponde al tipo B. Si bien la superinfección es un fenómeno conocido, este caso adquiere especial relevancia por varias razones:
· En primer lugar, porque indica que la infección o la vacunación no implican una protección contra nuevos subtipos virales. · En segundo lugar, porque impone un estudio exhaustivo de los diferentes subtipos virales para el desarrollo de una vacuna. · En tercer lugar, porque sugiere que el uso del preservativo puede estar altamente recomendado entre los individuos infectados, ya que su uso permite evitar este tipo de superinfecciones.
-Defensinas. ¿Nuevas proteínas contra el VIH?
Uno de los hechos que aún no entendemos completamente de la infección por VIH es por qué la progresión de la infección hacia SIDA es muy diferente de un individuo a otro. Conocer las razones de estas diferencias puede darnos información muy importante para el tratamiento de la infección. En 1987, el Dr. J.A. Levy (Universidad de California, Los Angeles) descubrió que las células CD8 (un tipo de células del sistema inmune) podían producir un "factor" soluble que impedía la replicación del virus en las células CD4. Este "factor", que se llamó CAF (per CD8 Antiviral Factor), se produce en mayor cantidad en las personas seropositivas que tienen una evolución lenta hacia SIDA, que en aquellos que desarrollan la enfermedad muy rápidamente. Muchos equipos de investigadores de todo el mundo han buscado esta proteína antiviral durante más de 15 años. A finales del mes de septiembre, la revista Science, en su edición electrónica, publicó un artículo en el que un equipo dirigido por el Dr. David Ho (Aaron Diamond Center, New York) había identificado una familia de proteínas llamadas defensinas, que podrían ser las responsables del control de la replicación del VIH por los CD8. Las defensinas eran principalmente conocidas por su actividad antibacteriana, aunque habían sido descritas anteriormente como inhibidores del VIH. Mediante técnicas de una alta tecnología, el grupo del Dr. Ho describe cómo los individuos afectados no progresores producen más defensinas que los progresores y atribuyen a estas proteínas la capacidad de retardar la progresión hacia SIDA. En general, la comunidad científica ha recibido estos datos con entusiasmo, puesto que abren nuevas alternativas de estudio. Pero todavía quedan algunos puntos por aclarar. Como es habitual en ciencia, es necesario que otros grupos confirmen de forma independiente el nivel de actividad antiviral de estas proteínas, y que se desvele su mecanismo de acción. Además, muchos investigadores piensan que el famoso CAF es probablemente la suma del efecto de muchas pequeñas proteínas producidas por las células CD8, y no sólo de las defensinas. Aquí podéis leer el documento original o ampliar información a partir del comentario.
agosto 28, 2005
Enlaces
Estructura del ADN - Traducción del trabajo original de Watson y Crick; http://www.bioxeo.com/adn.htm
Estructura del ADN; http://enzimas.gq.nu/ADN.htm
Landmarks In the History of Genetics
http://cogweb.english.ucsb.edu/EP/DNA_history.html
The DNA Learning Center (Cold Spring Harbor Laboratory) This site has several excellent animations (Shockwave enhanced) as well as information about their favorite molecule, DNA. http://darwin.cshl.org/
Access Excellence (Genentech) A resource with graphics and other materials to augment molecular genetics. http://www.gene.com/ae/
Primer on Molecular Genetics (Department of Energy) http://www.gdb.org/Dan/DOE/intro.html
Tutorial on EUKARYOTIC DNA TRANSCRIPTION (UC Davis) http://ocsbcm01.ucdavis.edu/spep-95/dna_rna/home.htm
Glossary (DOE) Terms peculiar to molecular genetics. Importante glosario en inglés. http://www.gdb.org/Dan/DOE/prim6.html
Gene Zine A very good beginning on how genes work. http://www.geocities.com/CapeCanaveral/Lab/5451/index.htm
The Genome Database (Johns Hopkins University) Search databases for a specific gene http://gdbwww.gdb.org/gdb/gdbtop.html
Genome Machine (University of Washington) A clickable map connecting to the GDB (above). http://www.pathology.washington.edu/GDB_select_chromosome_old.html
Estructura del ADN; http://enzimas.gq.nu/ADN.htm
Landmarks In the History of Genetics
http://cogweb.english.ucsb.edu/EP/DNA_history.html
The DNA Learning Center (Cold Spring Harbor Laboratory) This site has several excellent animations (Shockwave enhanced) as well as information about their favorite molecule, DNA. http://darwin.cshl.org/
Access Excellence (Genentech) A resource with graphics and other materials to augment molecular genetics. http://www.gene.com/ae/
Primer on Molecular Genetics (Department of Energy) http://www.gdb.org/Dan/DOE/intro.html
Tutorial on EUKARYOTIC DNA TRANSCRIPTION (UC Davis) http://ocsbcm01.ucdavis.edu/spep-95/dna_rna/home.htm
Glossary (DOE) Terms peculiar to molecular genetics. Importante glosario en inglés. http://www.gdb.org/Dan/DOE/prim6.html
Gene Zine A very good beginning on how genes work. http://www.geocities.com/CapeCanaveral/Lab/5451/index.htm
The Genome Database (Johns Hopkins University) Search databases for a specific gene http://gdbwww.gdb.org/gdb/gdbtop.html
Genome Machine (University of Washington) A clickable map connecting to the GDB (above). http://www.pathology.washington.edu/GDB_select_chromosome_old.html
Anomalias cromosomicas
Anomalías Cromosómicas
Aproximadamente uno de cada 200 bebés nace con una anomalía cromosómica. El síndrome de Down, que hace que un bebé nazca con un cromosoma 21 adicional, es una de las anomalías cromosómicas más comunes, cuyos efectos son conocidos por la mayoría de la gente. Los niños afectados con este síndrome presentan diferentes grados de retraso mental, rasgos faciales característicos y, con frecuencia, defectos cardíacos y otros problemas.
Aparte del síndrome de Down, existen muchas otras anomalías cromosómicas. Algunas de ellas son menos severas pero otras son más serias e incluso pueden producir la muerte del bebé antes de su nacimiento. Muchos de los niños que poseen anomalías cromosómicas, aunque no todos, se caracterizan por tener retraso mental, incapacidades de aprendizaje o problemas de conducta. Un conocimiento más profundo de los cromosomas puede resultar útil para entender la amplia gama de problemas que pueden causar las anomalías cromosómicas.
¿Qué son los cromosomas?
Los cromosomas son estructuras diminutas con forma de filamento que se encuentran presentes en las células del organismo. Contienen la cantidad estimada de 30.000 a 35.000 pares de genes humanos, que determinan rasgos como el color de los ojos y del cabello y que, además, controlan el crecimiento y el desarrollo de cada componente de nuestro sistema físico y bioquímico.
Todos tenemos normalmente 23 pares de cromosomas, o 46 en total. Por lo general, heredamos uno de los cromosomas del par de nuestra madre y el otro de nuestro padre.
Sin embargo, a veces un bebé puede nacer con una cantidad mayor o menor de cromosomas, o con uno o más cromosomas rotos o con una alteración en su estructura. Los errores en la cantidad o estructura de los cromosomas provocan una gran variedad de defectos de nacimiento, que pueden ser desde leves hasta severos.
¿Cuáles son las causas de las anomalías cromosómicas?
Por lo general, las anomalías cromosómicas son resultado de un error producido durante el desarrollo de un óvulo o célula espermática. Se desconocen las causas de estos errores. (March of Dimes brinda su apoyo a un número de becarios que está intentando descubrir las causas de estos errores para ayudar a prevenir las anomalías cromosómicas). Sin embargo, hasta donde se sabe, nada de lo que haga o deje de hacer cualquiera de los padres antes del embarazo o durante su desarrollo puede causar una anomalía cromosómica en su hijo. Las células espermáticas y los óvulos son diferentes de las demás células del organismo. Estas células reproductoras sólo tienen 23 cromosomas individuales. Cuando un óvulo se une con una célula espermática— y comienza el embarazo—forman un óvulo fertilizado con 46 cromosomas.
Pero algunas veces algo sale mal antes de que comience el embarazo. Durante el proceso de división celular, se produce un error que hace que un óvulo o célula espermática quede con una cantidad de cromosomas mayor o menor que lo normal.
Cuando esta célula con una cantidad incorrecta de cromosomas se une con un óvulo o célula espermática normales, el embrión tiene una anomalía cromosómica. Un tipo común de anomalía cromosómica es la trisomía, que se produce cuando una persona tiene tres copias, en lugar de dos, de un cromosoma específico. El síndrome de Down es un ejemplo de trisomía. Por lo general, las personas con síndrome de Down tienen tres copias del cromosoma 21.
En la mayoría de los casos, los embriones que tienen una cantidad incorrecta de cromosomas no sobreviven. En estos casos, la mujer embarazada tiene un aborto espontáneo, con frecuencia sin saberlo. Hasta el 70 por ciento de los abortos espontáneos producidos durante el primer trimestre del embarazo se debe a anomalías cromosómicas.
También pueden tener lugar otros accidentes, por lo general antes de que comience el embarazo, que podrían alterar la estructura de uno o más cromosomas. Aunque una persona tenga la cantidad normal de cromosomas, puede ocurrir que pequeños segmentos de uno o más cromosomas se eliminen, se dupliquen, se inviertan, alteren su ubicación normal o se intercambien con parte de otro cromosoma. Estas alteraciones estructurales también pueden producir la pérdida del embarazo y defectos de nacimiento.
¿Cuáles son las anomalías cromosómicas más comunes?
El síndrome de Down es uno de los trastornos cromosómicos más comunes y afecta a aproximadamente uno de cada 800 a 1.000 bebés nacidos con vida. El riesgo de que se produzca esta y otras trisomías aumenta con la edad de la madre. El riesgo de que un bebé nazca con síndrome de Down es de aproximadamente uno en 1.250 para mujeres de 25 años, uno en 1.000 para mujeres de 30 años, uno en 400 para mujeres de 35 años y uno en 100 para mujeres de 40 años.
Las perspectivas para los niños con síndrome de Down son mucho más alentadoras de lo que solían ser. La mayoría de ellos tiene un retraso mental de leve a moderado. Con una intervención temprana y una educación especial, muchos de estos niños aprenden a leer y a escribir y participan en diversas actividades infantiles. (Para más detalles, consulte la hoja informativa sobre el síndrome de Down.)
Los bebés también pueden nacer con copias adicionales de los cromosomas 13 ó 18. Estas trisomías son por lo general mucho más severas que el síndrome de Down, pero afortunadamente menos comunes. Los bebés afectados por ellas se estiman en aproximadamente uno de cada 5.000. Por lo general, los bebés con trisomías 13 ó 18 tienen un retraso mental severo y muchos defectos de nacimiento físicos. Lamentablemente, la mayoría de ellos muere antes de cumplir el primer año de vida.
Uno de los 23 pares de cromosomas humanos se conoce como cromosomas sexuales. Entre las anomalías cromosómicas más comunes se encuentran las que tienen que ver con la falta o la presencia adicional de cromosomas sexuales (conocidos como X e Y). Normalmente, las mujeres tienen dos cromosomas X y los varones un cromosoma X y un cromosoma Y. Las anomalías relacionadas con los cromosomas X e Y pueden afectar el desarrollo sexual y producir infertilidad, anomalías en el crecimiento y, en algunos casos, problemas de conducta y aprendizaje. No obstante, la mayoría de las personas afectadas lleva una vida relativamente normal.
El síndrome de Turner es una anomalía de los cromosomas sexuales que afecta a aproximadamente una de cada 2.500 niñas. Las niñas con síndrome de Turner tienen un solo cromosoma X en lugar de dos, que es lo normal. Por lo general, son estériles y no experimentan los cambios normales de la pubertad a menos que se las trate con hormonas sexuales. Las niñas afectadas por este síndrome son de baja estatura, aunque el tratamiento con hormonas de crecimiento y sexuales puede ayudarles a aumentar su estatura. Algunas tienen otros problemas de salud, incluidos defectos de tipo cardíaco. Las niñas que tienen síndrome de Turner poseen una inteligencia normal, aunque algunas tienen dificultades para las matemáticas y los conceptos espaciales.
Aproximadamente una de cada 1.000 a 2.000 mujeres tiene un cromosoma X de más, conocido como triple X. Estas niñas, que suelen ser altas, no siguen un patrón homogéneo en cuanto a anomalías físicas, tienen una pubertad normal y parecen ser fértiles. Su inteligencia es normal, aunque son algo comunes las incapacidades de aprendizaje. Como estas niñas son saludables y tienen un aspecto normal, es muy probable que los padres sólo sepan que tiene esta anomalía cromosómica si se han sometido a pruebas prenatales (amniocentesis o CVS). El síndrome de Klinefelter es una anomalía de los cromosomas sexuales que afecta a aproximadamente uno de cada 600 a 800 niños. Los varones con síndrome de Klinefelter tienen dos, o a veces más, cromosomas X junto con su cromosoma Y (normalmente, los varones tienen un cromosoma X y un cromosoma Y). Los niños afectados suelen ser altos con una inteligencia normal, aunque son comunes las incapacidades de aprendizaje. En general, tienen más problemas con el juicio y el control de los impulsos que los varones XY. De adultos, producen una cantidad inferior a la normal de la hormona masculina conocida como testosterona (y a menudo se los trata con esta hormona) y no son fértiles.
¿Existen otras anomalías cromosómicas menos comunes?
Gracias a nuevas técnicas para el análisis de los cromosomas, ha sido posible identificar anomalías muy pequeñas que pueden no ser visibles incluso bajo un microscopio de alta potencia. Como consecuencia de este avance, es mayor la cantidad de padres que se entera que su hijo tiene una anomalía cromosómica. Algunas de estas anomalías poco comunes incluyen: deleciones (falta de segmentos pequeños), microdeleciones (la falta de una cantidad muy pequeña de material que pueden incluir un solo gen), translocaciones (cuando una parte de un cromosoma se une a otro), e inversiones (cuando una parte de un cromosoma se separa y se vuelve a unir al revés). Algunas de estas anomalías son tan poco frecuentes que, en algunos casos, sólo han afectado a uno o a unos pocos niños. En estos casos, puede ser imposible para el médico predecir cómo será la salud y desarrollo del niño a largo plazo.
Algunos trastornos poco frecuentes son causados por cambios cromosómicos. Por ejemplo, una deleción muy pequeña en el cromosoma 15 puede causar el síndrome de Prader-Willi (caracterizado por retraso mental, obesidad extrema y otros problemas), mientras que una deleción en el cromosoma 5 causa el síndrome del maullido de gato, que se caracteriza por un llanto muy agudo, como el del gato, durante la infancia, retraso mental y anomalías físicas. Las deleciones pequeñas de un segmento específico del cromosoma 22 también causa los defectos cardíacos, paladar hendido y otros problemas observados en el síndrome de DiGeorge y en el síndrome velocardiofacial.
¿Los niños que tienen la misma anomalía cromosómica son iguales?
Si la anomalía cromosómica que tiene un niño es poco frecuente o común, es importante que se lo trate como un individuo. Incluso las personas con anomalías cromosómicas aparentemente idénticas pueden ser muy diferentes entre sí. La manera en que una persona resulta afectada depende principalmente, aunque no en su totalidad, del material genético exacto afectado. Cada cromosoma contiene de cientos a miles de genes y cada uno de éstos influye sobre una característica o función del organismo diferente.
En algunos casos, las nuevas técnicas para el análisis de cromosomas permiten identificar exactamente de dónde proviene el material genético faltante o adicional. Si los médicos saben qué genes puede contener un determinado segmento y qué función cumplen, a veces pueden brindar a los padres una perspectiva más exacta de cómo será el desarrollo futuro de su hijo.
Si los padres ya han tenido un bebé con una anomalía cromosómica, ¿qué probabilidades tienen de tener otro hijo con el mismo problema?
Los padres que han tenido un bebé con una anomalía cromosómica deben consultar a un especialista en genética. Estos profesionales de la salud ayudan a las familias a entender lo que se sabe sobre las causas de un determinado defecto congénito y las probabilidades de que el defecto vuelva a producirse en otro embarazo. Afortunadamente, en la mayoría de los casos, el riesgo para los padres de un bebé que nació con una anomalía cromosómica es pequeño. Por ejemplo, los padres de un bebé con síndrome de Down tienen normalmente un riesgo del uno por ciento de tener otro bebé afectado, más el riesgo adicional que tenga la madre por su edad.
Sin embargo, hay excepciones. Por ejemplo, un número pequeño de padres cuyos hijos tienen síndrome de Down posee una alteración en la estructura cromosómica (translocación o inversión) que no afecta su propia salud pero que puede ser perjudicial si se la transmiten a sus hijos. En ciertos casos, un especialista en genética puede recomendar que los padres se realicen análisis de sangre para determinar si tienen esta alteración y poder determinar de la forma más exacta posible cuál es el riesgo en el próximo embarazo.
¿Dónde pueden las familias afectadas con anomalías cromosómicas obtener más información?
El médico que atiende a un bebé afectado seguramente podrá considerar con la familia los problemas médicos específicos en más detalle o derivarla a un especialista. También puede ser útil para los padres ponerse en contacto con grupos de apoyo formados por familias de niños afectados por la misma anomalía cromosómica u otra similar. Los especialistas en genética son una buena fuente de información para ponerse en contacto con algún grupo de apoyo adecuado. Algunos de estos grupos incluyen:
National Down Syndrome Society
666 Broadway, 8th floor
New York, NY 10012
(800) 221-4602
Support Organization for Trisomy 18, 13 and Related Disorders
2982 South Union St.
Rochester, NY 14624
(800) 716-7638
Turner’s Syndrome Society of the U.S.
14450 T.C. Jester
Houston, TX 77014
(800) 365-9944
Triple X Syndrome
231 W. Park Ave.
Sellersville, PA 18960
(215) 453-2117
Klinefelter Syndrome and Associates
11 Keats Court
Coto de Caza, CA 92679
(888) 999-9428
5p- Society (Cat Cry Syndrome)
PO Box 268
Lakewood, CA 90714
(888) 970-0777
Prader-Willi Syndrome Association
5700 Midnight Pass Rd., Suite 6
Sarasota, FL 34242
(800) 926-4797
Referencias
American Academy of Pediatrics. Health supervision for children with Turner syndrome. Pediatrics, volumen 96, número 6, diciembre de 1995, páginas 1166-1173.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Prenatal diagnosis of fetal chromosomal abnormalities. ACOG Practice Bulletin, volumen 27, mayo de 2001.
Barnes, A.M. y Carey, J.C. Common problems of babies with trisomy 18 or 13. Rochester, NY,
Support Organization for Trisomy 18, 13, and Related Disorders, 11 de enero de 2002.
Linden, M.G., et al. Intrauterine diagnosis of sex chromosome aneuploidy. Obstetrics & Gynecology, volumen 87, número 3, marzo de 1996, páginas 468-475.
09-1725-02 11/02
Aproximadamente uno de cada 200 bebés nace con una anomalía cromosómica. El síndrome de Down, que hace que un bebé nazca con un cromosoma 21 adicional, es una de las anomalías cromosómicas más comunes, cuyos efectos son conocidos por la mayoría de la gente. Los niños afectados con este síndrome presentan diferentes grados de retraso mental, rasgos faciales característicos y, con frecuencia, defectos cardíacos y otros problemas.
Aparte del síndrome de Down, existen muchas otras anomalías cromosómicas. Algunas de ellas son menos severas pero otras son más serias e incluso pueden producir la muerte del bebé antes de su nacimiento. Muchos de los niños que poseen anomalías cromosómicas, aunque no todos, se caracterizan por tener retraso mental, incapacidades de aprendizaje o problemas de conducta. Un conocimiento más profundo de los cromosomas puede resultar útil para entender la amplia gama de problemas que pueden causar las anomalías cromosómicas.
¿Qué son los cromosomas?
Los cromosomas son estructuras diminutas con forma de filamento que se encuentran presentes en las células del organismo. Contienen la cantidad estimada de 30.000 a 35.000 pares de genes humanos, que determinan rasgos como el color de los ojos y del cabello y que, además, controlan el crecimiento y el desarrollo de cada componente de nuestro sistema físico y bioquímico.
Todos tenemos normalmente 23 pares de cromosomas, o 46 en total. Por lo general, heredamos uno de los cromosomas del par de nuestra madre y el otro de nuestro padre.
Sin embargo, a veces un bebé puede nacer con una cantidad mayor o menor de cromosomas, o con uno o más cromosomas rotos o con una alteración en su estructura. Los errores en la cantidad o estructura de los cromosomas provocan una gran variedad de defectos de nacimiento, que pueden ser desde leves hasta severos.
¿Cuáles son las causas de las anomalías cromosómicas?
Por lo general, las anomalías cromosómicas son resultado de un error producido durante el desarrollo de un óvulo o célula espermática. Se desconocen las causas de estos errores. (March of Dimes brinda su apoyo a un número de becarios que está intentando descubrir las causas de estos errores para ayudar a prevenir las anomalías cromosómicas). Sin embargo, hasta donde se sabe, nada de lo que haga o deje de hacer cualquiera de los padres antes del embarazo o durante su desarrollo puede causar una anomalía cromosómica en su hijo. Las células espermáticas y los óvulos son diferentes de las demás células del organismo. Estas células reproductoras sólo tienen 23 cromosomas individuales. Cuando un óvulo se une con una célula espermática— y comienza el embarazo—forman un óvulo fertilizado con 46 cromosomas.
Pero algunas veces algo sale mal antes de que comience el embarazo. Durante el proceso de división celular, se produce un error que hace que un óvulo o célula espermática quede con una cantidad de cromosomas mayor o menor que lo normal.
Cuando esta célula con una cantidad incorrecta de cromosomas se une con un óvulo o célula espermática normales, el embrión tiene una anomalía cromosómica. Un tipo común de anomalía cromosómica es la trisomía, que se produce cuando una persona tiene tres copias, en lugar de dos, de un cromosoma específico. El síndrome de Down es un ejemplo de trisomía. Por lo general, las personas con síndrome de Down tienen tres copias del cromosoma 21.
En la mayoría de los casos, los embriones que tienen una cantidad incorrecta de cromosomas no sobreviven. En estos casos, la mujer embarazada tiene un aborto espontáneo, con frecuencia sin saberlo. Hasta el 70 por ciento de los abortos espontáneos producidos durante el primer trimestre del embarazo se debe a anomalías cromosómicas.
También pueden tener lugar otros accidentes, por lo general antes de que comience el embarazo, que podrían alterar la estructura de uno o más cromosomas. Aunque una persona tenga la cantidad normal de cromosomas, puede ocurrir que pequeños segmentos de uno o más cromosomas se eliminen, se dupliquen, se inviertan, alteren su ubicación normal o se intercambien con parte de otro cromosoma. Estas alteraciones estructurales también pueden producir la pérdida del embarazo y defectos de nacimiento.
¿Cuáles son las anomalías cromosómicas más comunes?
El síndrome de Down es uno de los trastornos cromosómicos más comunes y afecta a aproximadamente uno de cada 800 a 1.000 bebés nacidos con vida. El riesgo de que se produzca esta y otras trisomías aumenta con la edad de la madre. El riesgo de que un bebé nazca con síndrome de Down es de aproximadamente uno en 1.250 para mujeres de 25 años, uno en 1.000 para mujeres de 30 años, uno en 400 para mujeres de 35 años y uno en 100 para mujeres de 40 años.
Las perspectivas para los niños con síndrome de Down son mucho más alentadoras de lo que solían ser. La mayoría de ellos tiene un retraso mental de leve a moderado. Con una intervención temprana y una educación especial, muchos de estos niños aprenden a leer y a escribir y participan en diversas actividades infantiles. (Para más detalles, consulte la hoja informativa sobre el síndrome de Down.)
Los bebés también pueden nacer con copias adicionales de los cromosomas 13 ó 18. Estas trisomías son por lo general mucho más severas que el síndrome de Down, pero afortunadamente menos comunes. Los bebés afectados por ellas se estiman en aproximadamente uno de cada 5.000. Por lo general, los bebés con trisomías 13 ó 18 tienen un retraso mental severo y muchos defectos de nacimiento físicos. Lamentablemente, la mayoría de ellos muere antes de cumplir el primer año de vida.
Uno de los 23 pares de cromosomas humanos se conoce como cromosomas sexuales. Entre las anomalías cromosómicas más comunes se encuentran las que tienen que ver con la falta o la presencia adicional de cromosomas sexuales (conocidos como X e Y). Normalmente, las mujeres tienen dos cromosomas X y los varones un cromosoma X y un cromosoma Y. Las anomalías relacionadas con los cromosomas X e Y pueden afectar el desarrollo sexual y producir infertilidad, anomalías en el crecimiento y, en algunos casos, problemas de conducta y aprendizaje. No obstante, la mayoría de las personas afectadas lleva una vida relativamente normal.
El síndrome de Turner es una anomalía de los cromosomas sexuales que afecta a aproximadamente una de cada 2.500 niñas. Las niñas con síndrome de Turner tienen un solo cromosoma X en lugar de dos, que es lo normal. Por lo general, son estériles y no experimentan los cambios normales de la pubertad a menos que se las trate con hormonas sexuales. Las niñas afectadas por este síndrome son de baja estatura, aunque el tratamiento con hormonas de crecimiento y sexuales puede ayudarles a aumentar su estatura. Algunas tienen otros problemas de salud, incluidos defectos de tipo cardíaco. Las niñas que tienen síndrome de Turner poseen una inteligencia normal, aunque algunas tienen dificultades para las matemáticas y los conceptos espaciales.
Aproximadamente una de cada 1.000 a 2.000 mujeres tiene un cromosoma X de más, conocido como triple X. Estas niñas, que suelen ser altas, no siguen un patrón homogéneo en cuanto a anomalías físicas, tienen una pubertad normal y parecen ser fértiles. Su inteligencia es normal, aunque son algo comunes las incapacidades de aprendizaje. Como estas niñas son saludables y tienen un aspecto normal, es muy probable que los padres sólo sepan que tiene esta anomalía cromosómica si se han sometido a pruebas prenatales (amniocentesis o CVS). El síndrome de Klinefelter es una anomalía de los cromosomas sexuales que afecta a aproximadamente uno de cada 600 a 800 niños. Los varones con síndrome de Klinefelter tienen dos, o a veces más, cromosomas X junto con su cromosoma Y (normalmente, los varones tienen un cromosoma X y un cromosoma Y). Los niños afectados suelen ser altos con una inteligencia normal, aunque son comunes las incapacidades de aprendizaje. En general, tienen más problemas con el juicio y el control de los impulsos que los varones XY. De adultos, producen una cantidad inferior a la normal de la hormona masculina conocida como testosterona (y a menudo se los trata con esta hormona) y no son fértiles.
¿Existen otras anomalías cromosómicas menos comunes?
Gracias a nuevas técnicas para el análisis de los cromosomas, ha sido posible identificar anomalías muy pequeñas que pueden no ser visibles incluso bajo un microscopio de alta potencia. Como consecuencia de este avance, es mayor la cantidad de padres que se entera que su hijo tiene una anomalía cromosómica. Algunas de estas anomalías poco comunes incluyen: deleciones (falta de segmentos pequeños), microdeleciones (la falta de una cantidad muy pequeña de material que pueden incluir un solo gen), translocaciones (cuando una parte de un cromosoma se une a otro), e inversiones (cuando una parte de un cromosoma se separa y se vuelve a unir al revés). Algunas de estas anomalías son tan poco frecuentes que, en algunos casos, sólo han afectado a uno o a unos pocos niños. En estos casos, puede ser imposible para el médico predecir cómo será la salud y desarrollo del niño a largo plazo.
Algunos trastornos poco frecuentes son causados por cambios cromosómicos. Por ejemplo, una deleción muy pequeña en el cromosoma 15 puede causar el síndrome de Prader-Willi (caracterizado por retraso mental, obesidad extrema y otros problemas), mientras que una deleción en el cromosoma 5 causa el síndrome del maullido de gato, que se caracteriza por un llanto muy agudo, como el del gato, durante la infancia, retraso mental y anomalías físicas. Las deleciones pequeñas de un segmento específico del cromosoma 22 también causa los defectos cardíacos, paladar hendido y otros problemas observados en el síndrome de DiGeorge y en el síndrome velocardiofacial.
¿Los niños que tienen la misma anomalía cromosómica son iguales?
Si la anomalía cromosómica que tiene un niño es poco frecuente o común, es importante que se lo trate como un individuo. Incluso las personas con anomalías cromosómicas aparentemente idénticas pueden ser muy diferentes entre sí. La manera en que una persona resulta afectada depende principalmente, aunque no en su totalidad, del material genético exacto afectado. Cada cromosoma contiene de cientos a miles de genes y cada uno de éstos influye sobre una característica o función del organismo diferente.
En algunos casos, las nuevas técnicas para el análisis de cromosomas permiten identificar exactamente de dónde proviene el material genético faltante o adicional. Si los médicos saben qué genes puede contener un determinado segmento y qué función cumplen, a veces pueden brindar a los padres una perspectiva más exacta de cómo será el desarrollo futuro de su hijo.
Si los padres ya han tenido un bebé con una anomalía cromosómica, ¿qué probabilidades tienen de tener otro hijo con el mismo problema?
Los padres que han tenido un bebé con una anomalía cromosómica deben consultar a un especialista en genética. Estos profesionales de la salud ayudan a las familias a entender lo que se sabe sobre las causas de un determinado defecto congénito y las probabilidades de que el defecto vuelva a producirse en otro embarazo. Afortunadamente, en la mayoría de los casos, el riesgo para los padres de un bebé que nació con una anomalía cromosómica es pequeño. Por ejemplo, los padres de un bebé con síndrome de Down tienen normalmente un riesgo del uno por ciento de tener otro bebé afectado, más el riesgo adicional que tenga la madre por su edad.
Sin embargo, hay excepciones. Por ejemplo, un número pequeño de padres cuyos hijos tienen síndrome de Down posee una alteración en la estructura cromosómica (translocación o inversión) que no afecta su propia salud pero que puede ser perjudicial si se la transmiten a sus hijos. En ciertos casos, un especialista en genética puede recomendar que los padres se realicen análisis de sangre para determinar si tienen esta alteración y poder determinar de la forma más exacta posible cuál es el riesgo en el próximo embarazo.
¿Dónde pueden las familias afectadas con anomalías cromosómicas obtener más información?
El médico que atiende a un bebé afectado seguramente podrá considerar con la familia los problemas médicos específicos en más detalle o derivarla a un especialista. También puede ser útil para los padres ponerse en contacto con grupos de apoyo formados por familias de niños afectados por la misma anomalía cromosómica u otra similar. Los especialistas en genética son una buena fuente de información para ponerse en contacto con algún grupo de apoyo adecuado. Algunos de estos grupos incluyen:
National Down Syndrome Society
666 Broadway, 8th floor
New York, NY 10012
(800) 221-4602
Support Organization for Trisomy 18, 13 and Related Disorders
2982 South Union St.
Rochester, NY 14624
(800) 716-7638
Turner’s Syndrome Society of the U.S.
14450 T.C. Jester
Houston, TX 77014
(800) 365-9944
Triple X Syndrome
231 W. Park Ave.
Sellersville, PA 18960
(215) 453-2117
Klinefelter Syndrome and Associates
11 Keats Court
Coto de Caza, CA 92679
(888) 999-9428
5p- Society (Cat Cry Syndrome)
PO Box 268
Lakewood, CA 90714
(888) 970-0777
Prader-Willi Syndrome Association
5700 Midnight Pass Rd., Suite 6
Sarasota, FL 34242
(800) 926-4797
Referencias
American Academy of Pediatrics. Health supervision for children with Turner syndrome. Pediatrics, volumen 96, número 6, diciembre de 1995, páginas 1166-1173.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Prenatal diagnosis of fetal chromosomal abnormalities. ACOG Practice Bulletin, volumen 27, mayo de 2001.
Barnes, A.M. y Carey, J.C. Common problems of babies with trisomy 18 or 13. Rochester, NY,
Support Organization for Trisomy 18, 13, and Related Disorders, 11 de enero de 2002.
Linden, M.G., et al. Intrauterine diagnosis of sex chromosome aneuploidy. Obstetrics & Gynecology, volumen 87, número 3, marzo de 1996, páginas 468-475.
09-1725-02 11/02
Reconocimiento y Adhesión Celular
La supervivencia de todos los organismos, exige que sus células sean capaces de responder adecuadamente a los estímulos (cambios ambientales de cualquier tipo). Esta capacidad implica la presencia de unos receptores en la membrana celular capaces de ser activados por mensajes que le venga del medio extracelular. Estos receptores de membrana ya estimulados transformarían la señal extracelular en un señal intracelular o segundo mensajero. Este segundo mensajero actúa sobre enzimas o factores intracelulares provocando una cascada de acontecimientos que conducen a una respuesta celular. Esta respuesta, según el tipo celular de que se trate, puede ser la contracción muscular, la secreción glandular, la división celular, etc.
Uno de los segundos mensajeros más utilizados por las células es el AMP cíclico (AMPc).
Unión de la molécula señal a su receptor y activación de éste.
El complejo formado por el receptor y la molécula señal, activa a una proteina de membrana llamada proteina G
Ésta activa a su vez, el enzima de membrana adenilato-ciclasa, que a partir de ATP sintetiza AMPc
Y por último, el AMPc activa a una enzima intracelular capaz de activar a otros muchos enzimas intracelulares, que desencadenan una cascada de acontecimientos, hasta provocar la respuesta celular.
Un grupo de proteínas denominadas Moléculas de Adhesión Celular (MAC o CAM por sus siglas en inglés) es el responsable de las interacciones entre células. Estas proteínas corresponden a proteínas integrales de membrana , entre las mas importantes tenemos:
Cadherinas: son responsables de las interacciones entre células similares (interacciones homotípicas) y requieren de Ca ++ para dicha interacción, y entre otras características , se encuentra las de relacionarse (por su porción citosólica) al citoesqueleto Un ejemplos de uniones que contiene cadherina lo constituyen los desmosomas y las uniones adhesivas celulares y que confieren rigidez y fortaleza al conjunto de células que se unen para formar tejidos.
Selectinas: son responsables de las interacciones entre células diferentes (interacciones heterótípicas), se fijan a los hidratos de carbono de otras moléculas de adhesión celular. Esta fijación es Ca++ dependiente y se realiza por medio de una lectina que se encuentra en el extremo de la molécula.
Desmosomas: constan de una placa adosada a la cara citosólica de las respectivas membranas citoplasmáticas de las células que unen y, siendo las cadherinas los elementos que unen a las mismas.
La placa (formada por proteínas denominadas placoglobinas) se unen a filamentos intermedios del citoesqueleto (queratina).
Las cadherinas (en este caso proteínas de trasmembrana denominadas desmogleína y desmocolina) se fijan a la placa y se proyectan al espacio intercelular entrelazándose a las de la otra célula.
Uniones adherentes: se las encuentra generalmente en el tejido epitelial conformando una banda continua de moléculas de cadherina que en su porción citosólica se unen a un "cinturón" de proteínas adaptadoras que discurre en la cara citosólica de la membrana celular y relaciona a las cadherinas con el citoesqueleto (principalmente actina).
Unión estrecha u oclusiva: se las encuentra separando los líquidos extracelulares que bañan las regiones apicales y basales de las células (con el objeto de que cumplan sus respectivas funciones) y forman barreras que tornan impermeables determinadas cavidades (como la luz del intestino). En este tipo de relación entre células, hileras de proteínas integrales de membrana (como la ocludina y la claudina) forman, con la porción que se proyecta al espacio intercelular, uniones extremadamente fuertes con las similares de la célula adyacente y prácticamente fusionan ambas células estableciendo una unión impermeable. La porción citosólica de estas células se relaciona al citoesqueleto.
Comunicación intercelular
Uniones comunicantes ( gap junctions)
Un tipo particular de unión entre células animales lo constituye la unión comunicante (gap junction), en este caso las membranas de ambas poseen proteínas que conforman semicanales de transmembrana, que las interconectan y permiten el paso de moléculas entre ambas.
En las células vegetales las uniones intercelulares se extienden a través de las paredes celulares de células adyacentes y se denominan plasmodesmos. Al igual que las uniones comunicantes, conectan a ambas células permitiendo el paso de moléculas, pero en este caso la membrana celular conforma una lámina continua que "tapiza" el plasmodesmo y, por otra parte una extensión del retículo plasmático (el desmotúbulo) lo atraviesa y se conecta al citosol de la célula adyacente.
Adhesión entre las células y la matriz
En los grupos organizado de células la matriz, entre otras funciones, cumple la de organizar las células en tejidos amén de coordinarlas proporcionando el medio para que se propaguen señales que pueden indicar a las células que crezcan y proliferen.
La adhesión entre las células y la matriz esta mediada esencialmente por las integrinas: son las principales clases de Moléculas de Adhesión Celular que interaccionan entre la célula y la matriz (aunque las selectinas y proteoglucanos también intervienen en la fijación). Las integrinas están compuestas por dos subunidades diferentes (heterodímeros) que toman el nombre de alfa (con 17 tipos diferentes) y beta (con ocho tipos diferentes), lo cual permite un gran número de combinaciones. Las células generalmente presentan en su superficie varios tipos de integrinas.
La porción extracelular de la integrina se fija a las proteínas de la matriz y la citosólica se relaciona con proteínas adaptadoras que a su vez interactúan con el citoesqueleto.
Algunas integrinas pueden además de mediar entre la célula y la matriz, intervenir en interacciones intercelulares.
Uno de los segundos mensajeros más utilizados por las células es el AMP cíclico (AMPc).
Unión de la molécula señal a su receptor y activación de éste.
El complejo formado por el receptor y la molécula señal, activa a una proteina de membrana llamada proteina G
Ésta activa a su vez, el enzima de membrana adenilato-ciclasa, que a partir de ATP sintetiza AMPc
Y por último, el AMPc activa a una enzima intracelular capaz de activar a otros muchos enzimas intracelulares, que desencadenan una cascada de acontecimientos, hasta provocar la respuesta celular.
Un grupo de proteínas denominadas Moléculas de Adhesión Celular (MAC o CAM por sus siglas en inglés) es el responsable de las interacciones entre células. Estas proteínas corresponden a proteínas integrales de membrana , entre las mas importantes tenemos:
Cadherinas: son responsables de las interacciones entre células similares (interacciones homotípicas) y requieren de Ca ++ para dicha interacción, y entre otras características , se encuentra las de relacionarse (por su porción citosólica) al citoesqueleto Un ejemplos de uniones que contiene cadherina lo constituyen los desmosomas y las uniones adhesivas celulares y que confieren rigidez y fortaleza al conjunto de células que se unen para formar tejidos.
Selectinas: son responsables de las interacciones entre células diferentes (interacciones heterótípicas), se fijan a los hidratos de carbono de otras moléculas de adhesión celular. Esta fijación es Ca++ dependiente y se realiza por medio de una lectina que se encuentra en el extremo de la molécula.
Desmosomas: constan de una placa adosada a la cara citosólica de las respectivas membranas citoplasmáticas de las células que unen y, siendo las cadherinas los elementos que unen a las mismas.
La placa (formada por proteínas denominadas placoglobinas) se unen a filamentos intermedios del citoesqueleto (queratina).
Las cadherinas (en este caso proteínas de trasmembrana denominadas desmogleína y desmocolina) se fijan a la placa y se proyectan al espacio intercelular entrelazándose a las de la otra célula.
Uniones adherentes: se las encuentra generalmente en el tejido epitelial conformando una banda continua de moléculas de cadherina que en su porción citosólica se unen a un "cinturón" de proteínas adaptadoras que discurre en la cara citosólica de la membrana celular y relaciona a las cadherinas con el citoesqueleto (principalmente actina).
Unión estrecha u oclusiva: se las encuentra separando los líquidos extracelulares que bañan las regiones apicales y basales de las células (con el objeto de que cumplan sus respectivas funciones) y forman barreras que tornan impermeables determinadas cavidades (como la luz del intestino). En este tipo de relación entre células, hileras de proteínas integrales de membrana (como la ocludina y la claudina) forman, con la porción que se proyecta al espacio intercelular, uniones extremadamente fuertes con las similares de la célula adyacente y prácticamente fusionan ambas células estableciendo una unión impermeable. La porción citosólica de estas células se relaciona al citoesqueleto.
Comunicación intercelular
Uniones comunicantes ( gap junctions)
Un tipo particular de unión entre células animales lo constituye la unión comunicante (gap junction), en este caso las membranas de ambas poseen proteínas que conforman semicanales de transmembrana, que las interconectan y permiten el paso de moléculas entre ambas.
En las células vegetales las uniones intercelulares se extienden a través de las paredes celulares de células adyacentes y se denominan plasmodesmos. Al igual que las uniones comunicantes, conectan a ambas células permitiendo el paso de moléculas, pero en este caso la membrana celular conforma una lámina continua que "tapiza" el plasmodesmo y, por otra parte una extensión del retículo plasmático (el desmotúbulo) lo atraviesa y se conecta al citosol de la célula adyacente.
Adhesión entre las células y la matriz
En los grupos organizado de células la matriz, entre otras funciones, cumple la de organizar las células en tejidos amén de coordinarlas proporcionando el medio para que se propaguen señales que pueden indicar a las células que crezcan y proliferen.
La adhesión entre las células y la matriz esta mediada esencialmente por las integrinas: son las principales clases de Moléculas de Adhesión Celular que interaccionan entre la célula y la matriz (aunque las selectinas y proteoglucanos también intervienen en la fijación). Las integrinas están compuestas por dos subunidades diferentes (heterodímeros) que toman el nombre de alfa (con 17 tipos diferentes) y beta (con ocho tipos diferentes), lo cual permite un gran número de combinaciones. Las células generalmente presentan en su superficie varios tipos de integrinas.
La porción extracelular de la integrina se fija a las proteínas de la matriz y la citosólica se relaciona con proteínas adaptadoras que a su vez interactúan con el citoesqueleto.
Algunas integrinas pueden además de mediar entre la célula y la matriz, intervenir en interacciones intercelulares.
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