El VIH aumenta la velocidad de envejecimiento cerebral
17/02/2010
Las personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pierden la capacidad funcional del cerebro entre 15 y 20 años antes que las queno están infectadas. Puede ser debido a la propia infección por el VIH o a los tratamientos utilizados para su control.
En el cerebro de los pacientes con VIH, el flujo sanguíneo se reduce a los niveles que normalmente se observan en una gran parte de las personas mayores. Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética para evaluar el flujo sanguíneo cerebral en 26 pacientes con VIH y 25 controles sanos. Los resultados muestran que los valores del flujo de sangre del cerebro se redujeron significativamente en pacientes con VIH, en comparación con los controles no infectados.
Al realizar una tarea visual, que normalmente provoca un incremento en el flujo sanguíneo en determinadas regiones del cerebro, los participantes con el VIH mostraronun mayor aumento del flujo sanguíneo, lo que sugiere que el cerebro y sus sistemas de apoyo tenían que trabajar más para realizar la misma tarea.
[J Infect Dis 2010]
Ances BM, Vaida F, Yeh MJ, Liang CL, Buxton RB, Letendre S, et al.
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mayo 18, 2010
Participación de los astrocitos en la enfermedad de Alzheimer
Participación de los astrocitos en la enfermedad de Alzheimer
29/03/2010
Investigadores del Laboratory of Neuroenergetics and Cellular Dynamics en Lausanne, Suiza, han estudiado cómo las funciones de los astrocitos, que normalmente protegen, reparan y transfieren energía a las neuronas, se deterioran cuando se forman los agregados de beta-amiloide. Los resultados de este estudio se han publicado en la revista The Journal of Neuroscience.
Si bien el mecanismo exacto por el cual se forman las placas beta amiloide y cómo causan neurodegeneración y demencia, es aún un tema de debate en el mundo científico, este estudio arroja una nueva luz sobre cómo los astrocitos pueden participar en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En él se explora la relación de causalidad entre la acumulación de la proteína beta-amiloide, asociada con la formación de placas y el deterioro de las funciones de los astrocitos. Los autores han logrado determinar que la acumulación de beta-amiloide se infiltra en los astrocitos y altera su correcto funcionamiento, lo que conduce a la muerte de las neuronas circundantes. Para penetrar en los astrocitos, la proteína pasa a través un receptor.
29/03/2010
Investigadores del Laboratory of Neuroenergetics and Cellular Dynamics en Lausanne, Suiza, han estudiado cómo las funciones de los astrocitos, que normalmente protegen, reparan y transfieren energía a las neuronas, se deterioran cuando se forman los agregados de beta-amiloide. Los resultados de este estudio se han publicado en la revista The Journal of Neuroscience.
Si bien el mecanismo exacto por el cual se forman las placas beta amiloide y cómo causan neurodegeneración y demencia, es aún un tema de debate en el mundo científico, este estudio arroja una nueva luz sobre cómo los astrocitos pueden participar en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En él se explora la relación de causalidad entre la acumulación de la proteína beta-amiloide, asociada con la formación de placas y el deterioro de las funciones de los astrocitos. Los autores han logrado determinar que la acumulación de beta-amiloide se infiltra en los astrocitos y altera su correcto funcionamiento, lo que conduce a la muerte de las neuronas circundantes. Para penetrar en los astrocitos, la proteína pasa a través un receptor.
Una variante genética podría proteger la memoria y la capacidad cognitiva en las personas mayores
Una variante genética podría proteger la memoria y la capacidad cognitiva en las personas mayores
11/05/2010
Una nueva investigación, publicada en la revista Neurology, demuestra que una variante genética podría ayudar a proteger la memoria y capacidad cognitiva de las personas mayores.
Se estudió a 2.858 personas afroamericanas y caucásicas, con edades comprendidas entre los 70 y 79, durante ocho años, a las que se les analizó el ADN para la catecol-O-metiltransferasa (COMT), un gen que se ha demostrado en estudios previos que afecta a la capacidad cognitiva. Las variantes alélicas asociadas con este gen son la variante Val y Met. Los participantes realizaron dos pruebas, una midió habilidades como el lenguaje, la concentración y la memoria, y la otra, el tiempo de respuesta, la atención y el juicio de lugares de interés y objetos. Se observó que la variante Met del gen COMT estaba relacionada con una mayor disminución en las habilidades cognitivos, mientras que la variante Val tenía un efecto protector, con una menor disminución de la capacidad cognitiva con los años.
11/05/2010
Una nueva investigación, publicada en la revista Neurology, demuestra que una variante genética podría ayudar a proteger la memoria y capacidad cognitiva de las personas mayores.
Se estudió a 2.858 personas afroamericanas y caucásicas, con edades comprendidas entre los 70 y 79, durante ocho años, a las que se les analizó el ADN para la catecol-O-metiltransferasa (COMT), un gen que se ha demostrado en estudios previos que afecta a la capacidad cognitiva. Las variantes alélicas asociadas con este gen son la variante Val y Met. Los participantes realizaron dos pruebas, una midió habilidades como el lenguaje, la concentración y la memoria, y la otra, el tiempo de respuesta, la atención y el juicio de lugares de interés y objetos. Se observó que la variante Met del gen COMT estaba relacionada con una mayor disminución en las habilidades cognitivos, mientras que la variante Val tenía un efecto protector, con una menor disminución de la capacidad cognitiva con los años.
Aprender ayuda a mantener saludable el cerebro
Aprender ayuda a mantener saludable el cerebro
21/04/2010
Un estudio sugiere que la actividad mental podrían evitar el deterioro cognitivo y de la memoria relacionados con la edad. Los resultados se han publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA.
Usando una novedosa técnica de visualización, los autores observaron que las formas cotidianas de aprendizaje activan receptores neuronales que ayudan a mantener a las células del cerebro funcionando en niveles óptimos. Estos receptores son activados por el factor neurotrófico derivado (BDNF), lo que facilita el crecimiento y la diferenciación de las conexiones y de las sinápsis. BDNF es clave en la formación de recuerdos.
Además de descubrir que la actividad cerebral pone en marcha la señalización de BDNF en la zona de las sinapsis, los investigadores determinaron que este proceso está vinculado a los ritmos cerebrales relacionados con el aprendizaje, llamados ritmos theta, que son muy importantes en la formación de los nuevos recuerdos. En los estudios con roedores, se encontró que tanto el aprendizaje como la aplicación artificial de los ritmos theta disparan la señal de BDNF en las zonas de sinapsis.
21/04/2010
Un estudio sugiere que la actividad mental podrían evitar el deterioro cognitivo y de la memoria relacionados con la edad. Los resultados se han publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA.
Usando una novedosa técnica de visualización, los autores observaron que las formas cotidianas de aprendizaje activan receptores neuronales que ayudan a mantener a las células del cerebro funcionando en niveles óptimos. Estos receptores son activados por el factor neurotrófico derivado (BDNF), lo que facilita el crecimiento y la diferenciación de las conexiones y de las sinápsis. BDNF es clave en la formación de recuerdos.
Además de descubrir que la actividad cerebral pone en marcha la señalización de BDNF en la zona de las sinapsis, los investigadores determinaron que este proceso está vinculado a los ritmos cerebrales relacionados con el aprendizaje, llamados ritmos theta, que son muy importantes en la formación de los nuevos recuerdos. En los estudios con roedores, se encontró que tanto el aprendizaje como la aplicación artificial de los ritmos theta disparan la señal de BDNF en las zonas de sinapsis.
La Genética de la violencia
Introducción. En la última década se ha producido un espectacular avance en el campo de la genética neurocomportamental de la agresión y la violencia. Objetivo. Analizar y resumir de forma integradora las principales influencias genéticas relacionadas con estas conductas en seres humanos. Desarrollo. Se expone la importancia de los factores genéticos en la variación de la conducta agresiva en niños, adolescentes y adultos. Tras ello, se discuten los orígenes genéticos y ambientales de la estabilidad en el desarrollo de la conducta agresiva. El trabajo finaliza con la exposición de algunos estudios focalizados en la búsqueda de los genes de la agresividad. Conclusiones. Aunque se ha avanzado considerablemente en el conocimiento de las contribuciones genéticas implicadas en la conducta agresiva, violenta y antisocial, así como en la interacción de los factores genéticos con los ambientales, en el momento actual no se conocen con exactitud los mecanismos exactos por los cuales los factores genéticos contribuyen a estas conductas. Probablemente, los aspectos genéticos influyen en los factores biológicos como el arousal, los niveles hormonales y los neurotransmisores, entre otros, que a su vez afectan al comportamiento. Analizar y comprender cada uno de estos parámetros por separado es fundamental para mejorar nuestra comprensión de los mecanismos biológicos subyacentes a la conducta agresiva o violenta. Junto a ellos, otros factores ambientales como el maltrato y la respuesta ante el estrés tienen un efecto importante sobre la expresión de genes específicos y, consecuentemente, en la conducta agresiva de las personas.
Reducción de la masa muscular en pacientes con la enfermedad de Alzheimer
Reducción de la masa muscular en pacientes con la enfermedad de Alzheimer
03/05/2010
La pérdida de masa muscular, aunque no de grasa, se acelera en las personas con enfermedad de Alzheimer y se asocia a la atrofia cerebral y el deterioro en el rendimiento cognitivo, de acuerdo con los resultados de un nuevo estudio publicado en la revista Archives of Neurology.
En él, se usó la absorciometría de rayos X de energía dual para medir la masa grasa y muscular de 70 personas de 60 años, también a otro grupo de mayores sin demencia y a 70 individuos con enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas. Se utilizaron imágenes de resonancia magnética y pruebas neuropsicológicas para determinar la relación entre los componentes de la composición corporal, la atrofia cerebral y el rendimiento cognitivo. Además, también se tuvo en cuenta el nivel habitual de actividad física, la fragilidad, los niveles de insulina, de lípidos, la inflamación y el estado alelo e4 de apolipoproteína. Los investigadores observaron que la masa magra total se reducía en aquellos individuos con enfermedad temprana de Alzheimer, si se comparaba con los controles.
03/05/2010
La pérdida de masa muscular, aunque no de grasa, se acelera en las personas con enfermedad de Alzheimer y se asocia a la atrofia cerebral y el deterioro en el rendimiento cognitivo, de acuerdo con los resultados de un nuevo estudio publicado en la revista Archives of Neurology.
En él, se usó la absorciometría de rayos X de energía dual para medir la masa grasa y muscular de 70 personas de 60 años, también a otro grupo de mayores sin demencia y a 70 individuos con enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas. Se utilizaron imágenes de resonancia magnética y pruebas neuropsicológicas para determinar la relación entre los componentes de la composición corporal, la atrofia cerebral y el rendimiento cognitivo. Además, también se tuvo en cuenta el nivel habitual de actividad física, la fragilidad, los niveles de insulina, de lípidos, la inflamación y el estado alelo e4 de apolipoproteína. Los investigadores observaron que la masa magra total se reducía en aquellos individuos con enfermedad temprana de Alzheimer, si se comparaba con los controles.
La asociación entre esclerosis múltiple y la respuesta inmunológica al virus Epstein-Barr se refuerza con el tabaquismo
La asociación entre esclerosis múltiple y la respuesta inmunológica al virus Epstein-Barr se refuerza con el tabaquismo
26/04/2010
Los fumadores con altos niveles del antígeno nuclear anti-EBNA, que protege contra un virus común del herpes o virus de Epstein-Barr (VEB), presentan el doble de probabilidad de contraer esclerosis múltiple (EM) que los no fumadores, según un artículo publicado en la revista Neurology.
Los autores evaluaron los datos de tres estudios en los que participaron 442 casos de EM y 865 controles. Se observó que entre los pacientes con EM, los niveles de anti-EBNA eran mayores entre los fumadores que entre los no fumadores. Además, el aumento del riesgo de EM asociada al anti-EBNA era más fuerte entre aquellos que habían fumado alguna vez, en comparación con los que nunca lo habían hecho. Por el contrario, la asociación entre tabaquismo y EM no aparecía en individuos con niveles bajos de anti-EBNA. Además, el riesgo de EM asociada a tabaquismo no parece modificarse por estado del gen HLA-DR15.
Estos resultados apoyan la hipótesis de que algunos componentes del humo del cigarrillo modulan tanto el VEB como la respuesta del sistema inmunitario a la infección por VEB.
26/04/2010
Los fumadores con altos niveles del antígeno nuclear anti-EBNA, que protege contra un virus común del herpes o virus de Epstein-Barr (VEB), presentan el doble de probabilidad de contraer esclerosis múltiple (EM) que los no fumadores, según un artículo publicado en la revista Neurology.
Los autores evaluaron los datos de tres estudios en los que participaron 442 casos de EM y 865 controles. Se observó que entre los pacientes con EM, los niveles de anti-EBNA eran mayores entre los fumadores que entre los no fumadores. Además, el aumento del riesgo de EM asociada al anti-EBNA era más fuerte entre aquellos que habían fumado alguna vez, en comparación con los que nunca lo habían hecho. Por el contrario, la asociación entre tabaquismo y EM no aparecía en individuos con niveles bajos de anti-EBNA. Además, el riesgo de EM asociada a tabaquismo no parece modificarse por estado del gen HLA-DR15.
Estos resultados apoyan la hipótesis de que algunos componentes del humo del cigarrillo modulan tanto el VEB como la respuesta del sistema inmunitario a la infección por VEB.
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