El tabaquismo puede estar asociado con un mayor riesgo de desarrollar esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según un informe publicado recientemente en la revista Archives of Neurology.
Para examinar la asociación entre el tabaquismo y la ELA, los autores analizaron los datos de cinco estudios diferentes con un total de más de 1,1 millones de participantes, de los cuales 832 presentaban ELA. El seguimiento osciló entre los 7 y 28 años.
Las tasas de ELA, en los cinco estudios, aumentó con la edad y fue mayor en hombres que en mujeres, independientemente de la edad. Los que había fumado cigarrillos alguna vez, en el inicio del estudio, mostraban un mayor riesgo de ELA en comparación con aquellos que nunca habían fumado. Los fumadores actuales presentaban un riesgo 42% mayor de desarrollar la enfermedad y los ex fumadores, un 44% más de riesgo. El riesgo de desarrollar ELA también aumentó en función del número de paquetes de cigarrillos fumados al año. Además, el número promedio de cigarrillos fumados por día y el tiempo como fumador también se asociaron positivamente con el riesgo de ELA.
[Arch Neurol 2011]
Wang H, O´Reilliy E, Weisskopf MG, Logroscino G, McCullough ML, Thun MJ, et al.
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marzo 13, 2011
Nueva estrategia para evitar los déficit de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer
Mejorar los niveles de la enzima EphB2 podría resolver los problemas de memoria relacionados con la enfermedad de Alzheimer (EA), según los resultados de un estudio que se publica en la revista Nature.
EphB2 es una molécula que actúa como receptor y como enzima y que podría estar involucrada en los problemas de memoria relacionados con la EA. Es un regulador clave en la neurotransmisión y sus niveles cerebrales se reducen en la enfermedad. Los investigadores utilizaron la terapia génica para alterar experimentalmente los niveles de EphB2 en los centros de la memoria de ratones. La reducción de los niveles normales EphB2 en ratones sanos interrumpió la neurotransmisión y produjo problemas de memoria similares a los observados en la EA. El aumento de los niveles EphB2 en las neuronas de ratones diseñados para producir altos niveles de proteínas amiloide humanas en el cerebro, impidió el déficit en la neurotransmisión, los problemas de memoria y los trastornos conductuales. Además, los investigadores también descubrieron que las proteínas amiloides se unen directamente a EphB2, lo que provoca su degradación. Esto podría ayuda a explicar por qué los niveles EphB2 se reducen en los enfermos de Alzheimer y en los modelos de ratón.
[Nature 2010]
Cissé M, Halabisky B, Harris J, Devidze N, Dubal DB, Sun B, et al.
EphB2 es una molécula que actúa como receptor y como enzima y que podría estar involucrada en los problemas de memoria relacionados con la EA. Es un regulador clave en la neurotransmisión y sus niveles cerebrales se reducen en la enfermedad. Los investigadores utilizaron la terapia génica para alterar experimentalmente los niveles de EphB2 en los centros de la memoria de ratones. La reducción de los niveles normales EphB2 en ratones sanos interrumpió la neurotransmisión y produjo problemas de memoria similares a los observados en la EA. El aumento de los niveles EphB2 en las neuronas de ratones diseñados para producir altos niveles de proteínas amiloide humanas en el cerebro, impidió el déficit en la neurotransmisión, los problemas de memoria y los trastornos conductuales. Además, los investigadores también descubrieron que las proteínas amiloides se unen directamente a EphB2, lo que provoca su degradación. Esto podría ayuda a explicar por qué los niveles EphB2 se reducen en los enfermos de Alzheimer y en los modelos de ratón.
[Nature 2010]
Cissé M, Halabisky B, Harris J, Devidze N, Dubal DB, Sun B, et al.
Gen asociado con la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo
Un estudio genómico del líquido cefalorraquídeo (LCR) ha añadido un nuevo gen a la lista de posibles genes que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer. Los resultados se publican en la revista Neurology.
El equipo de investigación realizó un análisis de todo el genoma de posibles biomarcadores del LCR que se podrían utilizar para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer, utilizando muestras de 374 participantes. Se examinaron las variaciones genéticas que podrían estar relacionados con los niveles de tres proteínas del LCR (beta amiloide, tau y tau fosforilado) que están vinculadas al daño observado en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Los resultados mostraron que el gen conocido como potenciador de la polycomb homólogo 2 (EPC2) se asoció con los niveles totales de la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo. La asociación de tau y el gen EPC2 sugiere un posible mecanismo epigenético que garantiza el seguimiento en otras muestras.
[Neurology 2010]
Kim S, Swaminathan S, Shen L, Risacher SL, Nho K, Foroud T, et al.
El equipo de investigación realizó un análisis de todo el genoma de posibles biomarcadores del LCR que se podrían utilizar para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer, utilizando muestras de 374 participantes. Se examinaron las variaciones genéticas que podrían estar relacionados con los niveles de tres proteínas del LCR (beta amiloide, tau y tau fosforilado) que están vinculadas al daño observado en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Los resultados mostraron que el gen conocido como potenciador de la polycomb homólogo 2 (EPC2) se asoció con los niveles totales de la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo. La asociación de tau y el gen EPC2 sugiere un posible mecanismo epigenético que garantiza el seguimiento en otras muestras.
[Neurology 2010]
Kim S, Swaminathan S, Shen L, Risacher SL, Nho K, Foroud T, et al.
Neuropatogénesis inducida por el virus del sida
En la actualidad no existe un marcador clínico sistémico eficaz y fidedigno que refleje el deterioro cognitivo en pacientes seropositivos. En esta revisión, publicada en Revista de Neurología, los autores plantean que un control efectivo de la replicación viral en el sistema nervioso mediante la terapia antirretroviral es esencial y que se debe complementar con otras estrategias farmacológicas protectoras que reduzcan la inflamación y la activación microglial que induce el virus dentro del sistema nervioso central.
La minociclina es un prometedor candidato para paliar los efectos adversos de la inflamación, tanto sistémica como cerebral. Además, los estudios clínicos con tratamientos antirretrovirales prolongados, complementados con tratamientos con fármacos neuroprotectores como memantina o selegilina, muestran resultados controvertidos y todavía deben investigarse nuevas vías farmacológicas.
La penetrancia es otro factor clave que determina la eficacia de la terapia antirretroviral para paliar el deterioro cognitivo en el VIH-1. La búsqueda de nuevos marcadores sistémicos predictores de una posible mejora cognitiva asociada a tratamientos antirretrovirales podría identificar algunos nuevos.
[Rev Neurol 2011]
Merino JJ, Montes ML, Blanco A, Bustos MJ, Oreja-Guevara C, Bayón C, Cuadrado A, Lubrini G, Cambrón I, Muñoz A, Cebolla S, Gutiérrez-Fernández M, Bernardino JI, Arribas JR y Fiala M
La minociclina es un prometedor candidato para paliar los efectos adversos de la inflamación, tanto sistémica como cerebral. Además, los estudios clínicos con tratamientos antirretrovirales prolongados, complementados con tratamientos con fármacos neuroprotectores como memantina o selegilina, muestran resultados controvertidos y todavía deben investigarse nuevas vías farmacológicas.
La penetrancia es otro factor clave que determina la eficacia de la terapia antirretroviral para paliar el deterioro cognitivo en el VIH-1. La búsqueda de nuevos marcadores sistémicos predictores de una posible mejora cognitiva asociada a tratamientos antirretrovirales podría identificar algunos nuevos.
[Rev Neurol 2011]
Merino JJ, Montes ML, Blanco A, Bustos MJ, Oreja-Guevara C, Bayón C, Cuadrado A, Lubrini G, Cambrón I, Muñoz A, Cebolla S, Gutiérrez-Fernández M, Bernardino JI, Arribas JR y Fiala M
Relación entre el volumen de la amígdala y la complejidad de las redes sociales personales
Cuanto más rica y variada es la red social de una persona, mayor es su amígdala. Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en la revista Nature Neuroscience. Este vínculo entre el tamaño de la amígdala y el tamaño y la complejidad de la red social se ha observado tanto para las personas mayores, como jóvenes y tanto para hombres como mujeres.
Se investigaron 36 hombres y 22 mujeres, con edades comprendidas entre los 19 y los 83 años, que respondieron una encuesta sobre su vida social. De las respuestas, los investigadores fueron capaces de medir el número total de contactos regulares que cada participante mantiene, más el número de grupos diferentes los contactos a los que pertenecían. La primera es una medida del tamaño total de la red social y la segunda es una medida de la complejidad de la red. Se tomaron imágenes por resonancia magnética del cerebro de los participantes para examinar la estructura de las distintas regiones, y el volumen de la amígdala. Los investigadores observaron que la relación entre el volumen de la amígdala y el tamaño y la complejidad de la red social era importante, una vez corregido para el volumen total del cerebro, y parece ser que esta relación es específica de la amígdala y no ocurre lo mismo con otras estructuras subcorticales.
[Nat Neurosci 2010]
Bickart KB, Wright CI, Dautoff RJ, Dickerson BC y Barrett LF
Se investigaron 36 hombres y 22 mujeres, con edades comprendidas entre los 19 y los 83 años, que respondieron una encuesta sobre su vida social. De las respuestas, los investigadores fueron capaces de medir el número total de contactos regulares que cada participante mantiene, más el número de grupos diferentes los contactos a los que pertenecían. La primera es una medida del tamaño total de la red social y la segunda es una medida de la complejidad de la red. Se tomaron imágenes por resonancia magnética del cerebro de los participantes para examinar la estructura de las distintas regiones, y el volumen de la amígdala. Los investigadores observaron que la relación entre el volumen de la amígdala y el tamaño y la complejidad de la red social era importante, una vez corregido para el volumen total del cerebro, y parece ser que esta relación es específica de la amígdala y no ocurre lo mismo con otras estructuras subcorticales.
[Nat Neurosci 2010]
Bickart KB, Wright CI, Dautoff RJ, Dickerson BC y Barrett LF
La actividad metabólica cerebral es sensible al uso del teléfono móvil
Cincuenta minutos usando un teléfono móvil causan un aumento del metabolismo de la glucosa en la zona cerebral más cercana a la antena del teléfono.
Los autores de un artículo publicado en la revista Journal of American Medical Association escanearon los cerebros de 47 personas sanas mientras utilizaban sus teléfonos móviles. Los teléfonos móviles se situaban en los oídos izquierdo o derecho y mediante una tomografía de emisión de positrones con una inyección de fluorodeoxiglucosa (18F) se medía el metabolismo de la glucosa cerebral.
El metabolismo completo del cerebro no difirió entre las condiciones de activación y desactivación de los teléfonos. Sin embargo, la actividad de las áreas del cerebro que estaban más cercanas a la antena del teléfono, principalmente la corteza orbitofrontal y el polo temporal, aumentaba aproximadamente en un 7% cuando el teléfono estaba activado frente a los resultados mientras el teléfono estaba desconectado.
No está claro si este aumento de la actividad del cerebro tiene un efecto carcinogénico a largo o corto plazo. Los autores también suguieren que el aumento del uso de teléfonos móviles entre los niños cuyos cerebros aún están en desarrollo podría aumentar el riesgo.
[JAMA 2011]
Volkow ND, Tomasi D, Wang G-J, Vaska P, Fowler JS, Telang F, et al.
Los autores de un artículo publicado en la revista Journal of American Medical Association escanearon los cerebros de 47 personas sanas mientras utilizaban sus teléfonos móviles. Los teléfonos móviles se situaban en los oídos izquierdo o derecho y mediante una tomografía de emisión de positrones con una inyección de fluorodeoxiglucosa (18F) se medía el metabolismo de la glucosa cerebral.
El metabolismo completo del cerebro no difirió entre las condiciones de activación y desactivación de los teléfonos. Sin embargo, la actividad de las áreas del cerebro que estaban más cercanas a la antena del teléfono, principalmente la corteza orbitofrontal y el polo temporal, aumentaba aproximadamente en un 7% cuando el teléfono estaba activado frente a los resultados mientras el teléfono estaba desconectado.
No está claro si este aumento de la actividad del cerebro tiene un efecto carcinogénico a largo o corto plazo. Los autores también suguieren que el aumento del uso de teléfonos móviles entre los niños cuyos cerebros aún están en desarrollo podría aumentar el riesgo.
[JAMA 2011]
Volkow ND, Tomasi D, Wang G-J, Vaska P, Fowler JS, Telang F, et al.
Mayor incidencia de enfermedad mitocondrial en niños con autismo
La disfunción mitocondrial (DM) es más común entre los niños con autismo y trastornos del espectro autista (TEA) que en la población general. En la revisión que así lo demuestra, y que ha sido publicada en la revista Molecular Psychiatry, se incluyó el análisis de 68 artículos relevantes, de 18 estudios, con un total de 112 niños con TEA y DM.
Después de estudiar los diferentes artículos se determinó que la prevalencia de DM en la población general de niños con TEA es de aproximadamente de un 5%, un 500% mayor que en la población general, donde la prevalencia es del 0,01%. Un tercio, o un valor todavía más elevado, de los niños con autismo pueden tener algún tipo de disfunción en sus mitocondrias. En base a las pruebas de laboratorio, la prevalencia de valores anormales de biomarcadores de DM, incluyendo lactato, piruvato, carnitina y la ubiquinona, es alta en los niños con TEA. Algunos de estos marcadores se correlacionaron con la severidad de la TEA. Los niños con autismo y con problemas mitocondriales presentan una mayor probabilidad de perder las habilidades adquiridas, si se comparan con los niños que únicamente presentan autismo.
[Mol Psychiatry 2011]
Rossignol DA y Frye RE
Después de estudiar los diferentes artículos se determinó que la prevalencia de DM en la población general de niños con TEA es de aproximadamente de un 5%, un 500% mayor que en la población general, donde la prevalencia es del 0,01%. Un tercio, o un valor todavía más elevado, de los niños con autismo pueden tener algún tipo de disfunción en sus mitocondrias. En base a las pruebas de laboratorio, la prevalencia de valores anormales de biomarcadores de DM, incluyendo lactato, piruvato, carnitina y la ubiquinona, es alta en los niños con TEA. Algunos de estos marcadores se correlacionaron con la severidad de la TEA. Los niños con autismo y con problemas mitocondriales presentan una mayor probabilidad de perder las habilidades adquiridas, si se comparan con los niños que únicamente presentan autismo.
[Mol Psychiatry 2011]
Rossignol DA y Frye RE
Encuentran relación entre el gen que regula las nuevas conexiones entre neuronas y la memoria
Un solo gen, el que regula cómo las neuronas forman nuevas conexiones, afecta a la memoria y el aprendizaje.
Los autores de un trabajo publicado en la revista Journal of Neuroscience realizaron experimentos in vitro con neuronas demostrando que las células enriquecidas con el gen WRP formaron muchos filopodios, mientras que la ausencia de este gen afecta a la producción de estas protuberancias y, por lo tanto, al número de sinapsis.
En estudios en ratones con y sin el gen WRP, los investigadores fueron capaces de ver las diferencias de comportamiento en el reconocimiento de un juguete desconocido frente a un juguete conocido.
Los ratones portadores del gen necesitaban poco tiempo para reconocer un juguete que habían visto previamente, mientras que los ratones knock-out necesitaban el mismo periodo de tiempo independientemente de que conociesen o no el juguete, hecho que sugiere que los ratones sin el gen WRP mostraban dificultades en el aprendizaje. La incorporación de la proteína WRP en las neuronas permitió la formación de filopodios en las neuronas, que posteriormente formaron nuevas sinapsis.
[J Neurosci 2011]
Carlson BR, Lloyd KE, Kruszewski A, Kim I-H, Rodriguiz RM, Heindel C, et al.
Los autores de un trabajo publicado en la revista Journal of Neuroscience realizaron experimentos in vitro con neuronas demostrando que las células enriquecidas con el gen WRP formaron muchos filopodios, mientras que la ausencia de este gen afecta a la producción de estas protuberancias y, por lo tanto, al número de sinapsis.
En estudios en ratones con y sin el gen WRP, los investigadores fueron capaces de ver las diferencias de comportamiento en el reconocimiento de un juguete desconocido frente a un juguete conocido.
Los ratones portadores del gen necesitaban poco tiempo para reconocer un juguete que habían visto previamente, mientras que los ratones knock-out necesitaban el mismo periodo de tiempo independientemente de que conociesen o no el juguete, hecho que sugiere que los ratones sin el gen WRP mostraban dificultades en el aprendizaje. La incorporación de la proteína WRP en las neuronas permitió la formación de filopodios en las neuronas, que posteriormente formaron nuevas sinapsis.
[J Neurosci 2011]
Carlson BR, Lloyd KE, Kruszewski A, Kim I-H, Rodriguiz RM, Heindel C, et al.
Cómo el cerebro decide qué guardar y qué olvidar
El cerebro evalúa los recuerdos durante el sueño y retiene preferentemente aquellos que considera más relevantes.
Los investigadores de un trabajo publicado recientemente en la revista Journal of Neuroscience pidieron a un total de 191 voluntarios que realizaran dos tipos de tarea para comprobar la retención de los datos aprendidos. En la primera, los sujetos debían aprender 40 pares de palabras (memoria declarativa). En la segunda tarea, los participantes tenían que asociar imágenes de animales con objetos (memoria visioespacial) y también practicar secuencias de toques con los dedos (memoria motora procedimental). En ambos grupos a la mitad de los voluntarios se les dijo inmediatamente después de la tarea que se les sometería a examen 10 horas después y sólamente a algunos de los voluntarios se les permitió dormir antes de realizar el examen.
Los sujetos que pudieron dormir obtuvieron mejores resultados que los que no pudieron, pero sólo las personas que durmieron y sabían que se les iba a examinar obtuvieron unos resultados sustancialmente mejores que la media.
Los electroencefalogramas de los individuos a los que se les permitió dormir mostraron un incremento en la actividad cerebral durante el sueño profundo en los sujetos que sabían que iban a ser examinados.
[J Neurosci 2011]
Wilhelm I, Diekelmann S, Molzow I, Ayoub A, Molle M y Born J
Los investigadores de un trabajo publicado recientemente en la revista Journal of Neuroscience pidieron a un total de 191 voluntarios que realizaran dos tipos de tarea para comprobar la retención de los datos aprendidos. En la primera, los sujetos debían aprender 40 pares de palabras (memoria declarativa). En la segunda tarea, los participantes tenían que asociar imágenes de animales con objetos (memoria visioespacial) y también practicar secuencias de toques con los dedos (memoria motora procedimental). En ambos grupos a la mitad de los voluntarios se les dijo inmediatamente después de la tarea que se les sometería a examen 10 horas después y sólamente a algunos de los voluntarios se les permitió dormir antes de realizar el examen.
Los sujetos que pudieron dormir obtuvieron mejores resultados que los que no pudieron, pero sólo las personas que durmieron y sabían que se les iba a examinar obtuvieron unos resultados sustancialmente mejores que la media.
Los electroencefalogramas de los individuos a los que se les permitió dormir mostraron un incremento en la actividad cerebral durante el sueño profundo en los sujetos que sabían que iban a ser examinados.
[J Neurosci 2011]
Wilhelm I, Diekelmann S, Molzow I, Ayoub A, Molle M y Born J
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